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¿Pueden los ISRS empeorar las cosas a largo plazo o causar depresión tardía?

¿Pueden los ISRS empeorar las cosas a largo plazo o causar depresión tardía?


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Encontré dos artículos que mencionan que tomar ISRS para la depresión en realidad puede empeorar la depresión.

  • "Ahora la depresión crónica inducida por antidepresivos tiene un nombre: disforia tardía" en Psychology Today.
  • "Los antidepresivos empeoran las cosas a largo plazo" en el blog Behaviorism and Mental Health.

¿Es esto cierto? ¿Puede la disforia tardía (depresión retardada) ser causada por ISRS?

Parecen bastante convincentes y no puedo encontrar nada en contra, pero si es cierto, básicamente significa que el tratamiento para la depresión se remonta a los años 60 antes de que se inventaran los ISRS.


Al contrario de otro post aquí, en mi opinión y también en la de una mayoría cada vez mayor de investigadores que estudian este campo, los ISRS y los llamados fármacos 'antidepresivos' causan un gran daño.

En primer lugar, aquí hay una lista de efectos secundarios comunes: insomnio (que es común en la depresión de todos modos), aumento de la ansiedad, malestar, indigestión, diarrea o estreñimiento, pérdida de apetito, fluctuaciones de peso, mareos, visión borrosa, sequedad de boca, sudoración excesiva. , dolores de cabeza, disminución del deseo sexual, dificultad para alcanzar el orgasmo, disfunción eréctil.

Ninguno de estos son buenos efectos, por lo que no se los damos a personas "sanas". Más importante aún, el efecto devastador que estos efectos secundarios pueden tener en la vida de un paciente podría ser potencialmente mucho más dañino que antes de que se tomara el medicamento, por ejemplo, un aumento de los problemas matrimoniales. Según Joanna Moncrieff, estos efectos agravan la depresión y, lo que es más importante, perturban el equilibrio químico en el cerebro y, como resultado, componen o causan los mismos síntomas que deben curar. En el centro de esta noción y de la pregunta que se presenta aquí, el uso prolongado de ISRS puede causar lo que llamamos 'apatía inducida por serotonina', en otras palabras, después del efecto positivo inicial de los ISRS (efecto placebo silencioso posiblemente a corto plazo), los pacientes se vuelven indiferente a sus entornos. Además, el uso prolongado de ISRS conduce a una neurogénesis cerebral anormal que no se observa en muestras no deprimidas, lo que a menudo se considera una prueba de cómo los ISRS ejercen su acción, o más bien lo fue antes de 2008 (ver el metanálisis a continuación). Sin embargo, parece que es menos probable que esta neurogénesis sea positiva considerando los efectos negativos y la falta de eficacia que muestran los ISRS.

El uso a largo plazo de ISRS a menudo conduce al desarrollo de apatía, lo que en última instancia conducirá a muchos pacientes a la depresión. La tasa de recaída en las personas que toman "antidepresivos" es> 40%, mientras que los pacientes con placebo es aproximadamente del 24%. Si eso no es lo suficientemente malo en un seguimiento de 12 meses, solo <5% de los pacientes están en remisión de su depresión. ¿Por qué podría ser esto? Bueno, un metaanálisis de 2008 de Kirsch et al encontró que todos los 'antidepresivos' están por debajo de los niveles clínicos de aceptación, en otras palabras, no son más efectivos que el placebo. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que en la depresión grave, los ISRS solo son útiles.

La razón por la que los antidepresivos como los ISRS son ineficaces se debe al enfoque simplista adoptado para el tratamiento con estos medicamentos. El cerebro no es una "gran bolsa de productos químicos", las neuronas no son puramente serotoninérgicas, de hecho, a menudo liberan múltiples NT. Y lo que es más importante, la NT de serotonina se usa en todo el sistema nervioso central, para algo más que la regulación del estado de ánimo. El hecho de que los ISRS no funcionen a largo plazo nos dice que la teoría de la depresión de la serotonina es incorrecta. Quizás lo más importante es que aproximadamente el 10% de las personas en el Reino Unido toman 'antidepresivos', podemos hablar de una sobre medicalización de la salud mental, pero la realidad es que una gran cantidad de personas está tomando estos medicamentos durante grandes períodos de tiempo (9-12 meses recomiendan). A esto no ayuda el hecho de que los gobiernos estén más interesados ​​en invertir en "curas" médicas baratas que en métodos a largo plazo con mayor eficacia que cuestan más.

Lo siento, es tan largo, y lo siento, es tan corto, hay mucho que decir sobre cómo los ISRS no funcionan y lo malos que son con respecto a las personas que piensan que están obteniendo curas efectivas, junto con la neurociencia y las discusiones sobre el sesgo de publicación. Es un tema fascinante, gracias por la pregunta.


En general, ningún ISRS dura lo suficiente como tratamiento eficaz para que la mayoría de los pacientes provoquen daños a largo plazo. La mayoría de las veces, las personas solo los toman durante semanas o meses antes de que se reduzcan muchos de sus síntomas. Si alguien sigue tomando antidepresivos como tratamiento a largo plazo para algo como pensamientos intrusivos del TOC o depresión mayor, es posible que el medicamento dañe el sistema nervioso. Sin embargo, esto es poco probable porque los ISRS no son tan efectivos y la mayoría de las veces tienen que cambiar a otro tipo de medicamento para la mayoría de las enfermedades a medida que las enfermedades se adaptan al medicamento. Los medicamentos dejan de funcionar y el médico y el paciente deben cambiar a otro tipo.

Sí, la disforia tardía realmente sucede y me pasó a mí, pero no, no es gran cosa ni me cambia la vida. No, no vamos a volver a los 60. Como existen otras opciones en tratamientos. Los médicos han sabido que las dosis inapropiadas o los medicamentos incorrectos causan depresión. A veces, más del mismo ISRS solucionará el problema. Se sabe desde hace mucho tiempo que los antipsicóticos y los antidepresivos tienen efectos inversos en algunos pacientes. Esta es la razón por la que abilify, aunque sea el último y mejor antipsicótico, no es necesariamente el medicamento de elección debido a su alta probabilidad de inducir psicosis. Eso es porque hay 8 genes responsables de la psicosis de tipo esquizo y la forma en que cada persona responde a la medicación varía según su gen y biología. Del mismo modo, también para la depresión, una condición mucho menos comprendida, la biología de la persona determinará su respuesta a la medicación y al tratamiento final.


El informe de la encuesta del CEP muestra que la abstinencia de antidepresivos puede devastar vidas

Lo siguiente es tomado de la conclusión de un informe de la encuesta del CEP publicado hoy en nombre del Grupo Parlamentario de Todos los Partidos para la Dependencia de Medicamentos Recetados titulado: & # 8216 Abstinencia de antidepresivos: una encuesta sobre la experiencia de los pacientes ":

& # 8220Las respuestas a esta encuesta dejan en claro el impacto ruinoso de la abstinencia de antidepresivos en algunas personas, así como la incapacidad de los responsables de su atención para comprender y tratar el problema. También revela que otras fuentes de apoyo financiadas por el gobierno son totalmente inadecuadas, ya que las personas deben valerse por sí mismas o dependen de grupos de apoyo basados ​​en Internet.

Los encuestados describen el sufrimiento causado por la abstinencia en los términos más severos, y algunos afirman que el proceso ha devastado o arruinado sus vidas. Para muchos, la experiencia dura más de un año, y algunos encuestados describen síntomas incapacitantes durante más de cinco años, lo que puede provocar la ruptura de matrimonios, carreras y & # 8211 para más del 25% de los encuestados & # 8211 discapacidad indefinida.

Los que respondieron a esta encuesta dicen que sus médicos o psiquiatras en su mayoría no les informaron sobre los riesgos de abstinencia, lo que podría considerarse una falta de consentimiento informado. Muchos creen que se les dijo que se retiraran o disminuyesen demasiado rápido, lo que, según informaron, agravó sus síntomas. Además, algunos dicen que los médicos y psiquiatras posteriormente negaron que estos síntomas fueran causados ​​por la abstinencia y diagnosticaron erróneamente la abstinencia como una recaída o como un nuevo trastorno, proponiendo a veces nuevos medicamentos. No es de extrañar que para algunos pacientes esto lleve a una profunda desconfianza hacia la profesión médica.

Los encuestados también aclaran que otras fuentes de apoyo, como NHS Choices, NHS 111 y los servicios tradicionales de tratamiento de drogas y alcohol, están igualmente uniformados y son inútiles. Esto lleva a muchos a depender completamente de los servicios de apoyo de pares en línea, como http://survivingantidepressants.org/.

Esta encuesta proporciona evidencia convincente de que la abstinencia de antidepresivos puede tener consecuencias devastadoras que cambian la vida de algunas personas. Los médicos, psiquiatras y otros profesionales médicos deben recibir urgentemente una formación adecuada en esta área, tanto en la facultad de medicina como como parte de su desarrollo profesional continuo. Las pautas clínicas también deben actualizarse para reflejar la incidencia real, la gravedad y la duración de la abstinencia de antidepresivos, y para permitir que los médicos, psiquiatras y otros profesionales brinden la atención adecuada, incluidos los protocolos de reducción gradual. Por último, el gobierno debe garantizar que las personas afectadas por la abstinencia tengan acceso a los servicios de apoyo adecuados, que recomendamos que incluyan grupos de apoyo locales, así como una línea de ayuda nacional las 24 horas y un sitio web adjunto. & # 8221

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39 Respuestas a El informe de la encuesta del CEP muestra que la abstinencia de antidepresivos puede devastar vidas

No es sólo retirarlo, sino también el daño que causan los efectos secundarios y las contraindicaciones. Durante 20 años me recetaron amitriptilina no como antidepresivo, sino como relajante muscular y, mientras recientemente estaba en el hospital para ser evaluado por stents, el cardiólogo pidió a todos en el quirófano que se fueran & # 8216Para salvar mi vergüenza & # 8217 Cuando se fueron me preguntó si era un adicto a HEROIN & # 8217 Tuve que reírme porque no podía & # 8217t creer lo que estaba preguntando. Le pregunté por qué pensaba eso y dijo: & # 8216I & # 8217 he sido consultor durante décadas y he visto el daño a su corazón en todos los adictos a la heroína & # 8217, no tuve respuesta a eso y procedió a completar el proceso. Cuando llegué a casa, investigué un poco sobre los medicamentos que estaba tomando y descubrí que uno de los principales efectos de esta droga atroz es que daña el corazón y los propios fabricantes dicen que no debe tomarse durante más de 9 meses seguidos. tiempo por esa razón. Hablé con mi médico de cabecera y le pregunté por qué en todos los años que me había recetado este medicamento no me había hablado de los peligros. Él dijo & # 8216 No & # 8217t se me ocurrió hasta que lo mencionaste & # 8217 Más recientemente y con stents triples más tarde. Estaba en el médico de cabecera y vi a un médico diferente que estaba discutiendo sobre antidepresivos conmigo. Le dije que había algunos que no podía & # 8217t tomar porque me enfermaron y fue bastante específico que la amitriptilina había dañado mi corazón en la medida en que mi cardiólogo pensaba que yo era un adicto a la heroína. La primera droga que me ofreció literalmente minutos después fue la amitriptilina. Le dije que no, estaba en absoluto shock. Ella procedió a ofrecerme otro antidepresivo que estaba marcado en una hoja frente a ella como una droga con la que solía intentar suicidarme en los años 80 y # 8217 y # 8211. este (uno de los muchos antidepresivos en el mercado) son peligrosos por derecho propio y siempre que se eliminan por cualquier motivo, se comercializan para tratar otras afecciones. No solo los antidepresivos ni la verdad sobre los peligros de las estatinas. Las grandes farmacéuticas no están en el negocio de curar a las personas que no tienen dinero. Todo lo que quieren son más clientes.

Bueno, ¿qué puedo decir & # 8230WOW !!
No puedo agradecer lo suficiente al CEP por esto.
Esta es la mejor pieza de & # 8216truth & # 8217 que he leído sobre este tema.

& # 8220Los encuestados dicen que sus médicos o psiquiatras en su mayoría no les informaron sobre los riesgos de abstinencia & # 8221

En su mayoría no informó su & # 8216totalmente & # 8217 no informó de su naturaleza y alcance porque los médicos ni siquiera tienen la palabra & # 8216 retirada & # 8216 en su diccionario o vocabulario médico.

La profesión médica debería estar profundamente avergonzada por su trágico fracaso y el daño causado a tantos (millones).

Una vez más, gracias CEP por el tremendo trabajo que está haciendo.

Mis pensamientos también. Espero que esto se dé a conocer en todo el mundo a todos estos payasos bajo la influencia que minimizan lo que estas drogas de mierda les hacen a quienes las usan y que descartan la agotadora e implacable oscuridad del agujero oscuro que es el RETIRO. (no ese otro término ridículo que creo que lo implica & # 8217 es culpa nuestra), y cuando sepan la verdad (si su grandeza permite que sus cabezas huecas la acepten) espero que se sientan como los pedazos de mierda que son por rechazar los comentarios de millones, prefiriendo lo que se les da en pequeños manuales prácticos. Míralos correr para desacreditar un estudio basado en experiencias de la vida real, cuentas reales y no un estudio manipulado de ganancias máximas.

Este es el tipo de cosas que deberían aparecer en la portada de los periódicos británicos.

No es una conciencia de sí mismo egoísta, una piel fina de culpa inducida por la resignación de algún trapo de la vida vulgar impermeable a la evidencia del psiquiatra traficante de drogas con montañosos conflictos de intereses no revelados y con mucha sangre en sus manos.

Al leer esto esta mañana, recuerdo la declaración de David Healy con la que estoy totalmente de acuerdo con ser
& # 8220La era ssri pronto se erigirá como una de las más vergonzosas en la historia de la medicina. & # 8221

Personalmente creo que es aún peor y digo que es el mayor crimen contra la humanidad.

GSK debería ser litigado con tanta dureza que la empresa quede en quiebra y cierre definitivamente. GSK debe ser responsable de los costos de establecer clínicas de retiro y reducción gradual (estamos hablando de una reducción progresiva segura, que es durante muchos años, NO de 2 a 3 semanas) en las clínicas de todo el país.

¿Por qué necesitamos clínicas específicas de retiro y reducción en todo el país?
Porque & # 8216no descontinúe sus medicamentos sin consultar con un médico & # 8217 es una de las cosas más estúpidas y peligrosas que puede leer.

Pedirle consejo a un médico es como pedirle a un pez instrucciones para caminar por un campo lleno de minas terrestres.

Como puede ver, estoy muy emocionado con esta publicación de CEP. Especialmente en un momento en que sentí que las voces no se estaban escuchando, tal vez esta vez se haga algo de tracción.

Estoy lleno de emociones encontradas.
Por cierto, las emociones encontradas se pueden describir como ver a Wendy Burns, David Baldwin y Andrew Witty (contando las tapas de sus botellas que están acumulando en sus cuentas bancarias mientras) conduciendo por un acantilado en mi flamante Holden.

Estoy feliz. Feliz porque hay cierta validación para los millones de heridos y traicionados.

Estoy enojado. Enojado porque ha tardado tanto en salir a la luz y porque la profesión médica ha hecho continuamente lo que hizo cuando estalló la tragedia de la talidomida & # 8230. Y eso es negar, negar, negar. Y todos pensamos que posiblemente no podría haber otra historia de terror sobre drogas. Qué equivocados estábamos, la realidad es aterradora.

Esta es mi última publicación & # 8230i promesa.

Parece irónico que este estudio se publique hoy porque esta misma semana en Nueva Zelanda (del 8 al 14 de octubre del 18) es la semana de la salud mental.

Lamentablemente, esto es todo lo que se le ocurre a una sociedad engañada y ciega mientras intenta comprender el horror que está surgiendo en todo el país. (No creo que Nueva Zelanda sea el único país que lucha por comprender estos problemas). Piensan que lo que se necesita es más dinero canalizado hacia MH y más reconocimiento y apoyo médico de estas personas. Incluso las asignaturas de la escuela cubren este desafortunado tema.

Sin embargo, se pasa por alto la verdadera razón de esta implosión cognitiva incapacitante por parte de la sociedad & # 8230 ..
la psiquiatría y sus manzanas rojas rosadas son la razón de esta alteración del cerebro y la ruina de vidas.

No olvidemos que la psiquiatría tiene una terrible historia de daños y # 8230 latidos, purgas, convulsiones inducidas por sustancias químicas, TEC, labotomías frontales, etc., que han empujado un DSM no validado (en otras palabras, BS total) a las personas obligándolas a adoptar un debilitador interno. narrativa, pero aún peor que la narrativa exige que se traguen una droga del médico, ¡así que ahora con ssris y cosas por el estilo se han superado en el departamento de daños!

Detesto las palabras M.I. y M.H. ¿No sería mucho más enriquecedor llamarla semana de la salud psicológica? ¿Y no sería mucho mejor pasar la semana informando a la gente sobre algunas de las cosas más peligrosas que podrían hacer en su vida, como ir y hablar con un médico sobre cualquier cosa para la que se pueda recetar un ssri, desde un dolor en un dedo del pie hasta un dolor de cabeza y cualquier cosa? entre.
Estoy seguro de que los Troy Skinner de este mundo estarían de acuerdo conmigo.

Troy Skinner, una víctima iatrogénica & # 8230 nunca ha tenido problemas en su vida, se prepara para estudiar derecho en la universidad & # 8230 ¡ahora en la cárcel!
https://www.stuff.co.nz/world/americas/105679948/Auckland-man-Troy-George-

A mí, como madre, se me ha etiquetado (en las notas de mis hijos) por tener serios problemas de salud mental. Me he atrevido a enfrentarme a los doctores, psíquicos y muchos otros "profesionales de la salud". A mis tres hijos adultos por razones muy diferentes se les han recetado estas toxinas. Uno perdió a un niño de tres años con meningitis, el otro por PND y finalmente uno que TENÍA su propia casa de 4 dormitorios, un automóvil nuevo y un negocio propio. A los 20 años y solo con una segunda opinión se le diagnosticó la enfermedad de Hodgkin. La quimioterapia fue una droga de prueba que no estaba de acuerdo con él. Se le administró radioterapia y muchos otros psicotrópicos, incluido Citalopram 60 mg. Más recientemente fue seccionado nuevamente, muchas caídas y en silla de ruedas. Una vez más, la culpa y las acusaciones, incluidos los problemas de protección, fueron dirigidas a mí & # 8230. A la luz de su historial, solicité escaneos. Estos fueron rechazados. Yo mismo obtuve una referencia privada para esto. Son casi las 3 de la mañana. Todavía estoy despierto con él y necesito darle la siguiente información.

Mi hija logró llevarlo a un escaneo. Una hora antes de la exploración, un registrador senior me señaló en la sala en la que estaba ... "¡eres tú, tienes la culpa de que se le meta en la cabeza que no puede caminar!" Esto se informó a PALS de inmediato y está documentado.

El escaneo reveló un tumor de 3 cm entre C5 y # 8211 C6 ... se siguió una cirugía de emergencia. El neurocirujano nos informó que tenía 29 & # 8211 30 años de edad.

Hay mucho más en esto que he documentado bastante bien & # 8230mi sone necesita cuidado al igual que mis otros hijos & # 8230 esta es una historia incompleta que debe contarse en su totalidad para ayudar a otros.

El comentario incompleto anterior, debe leerse después de una cirugía de 11 horas que reveló un tumor de 20 a 30 años. K

Gracias a CEP ya todas las personas que se tomaron el tiempo para brindar información sobre la abstinencia y la abstinencia prolongada de estos medicamentos. Tomé escitalopram durante 11 años después de experimentar ansiedad durante la menopausia. Traté de dejar la droga un par de veces y tuve síntomas horribles, así que pensé que necesitaba las píldoras. Ahora sé que esto fue abstinencia. Disminuí bastante lentamente después de recibir el consejo de un amigo que había dejado las benzodiazepinas a largo plazo y había sufrido una abstinencia terrible. Comencé a tener síntomas simplemente reduciendo la droga que eran problemas de equilibrio. Vi a un neurólogo que dijo que tenía ataxia sensorial y dijo que mi consumo de alcohol era el culpable. Estaba horrorizado porque apenas bebía.Más en la reducción de las pastillas comencé a tener cambios de humor y estaba muy deprimido. No podía hacer frente a cosas que antes no me habían molestado. Después de dejar los medicamentos por completo, fui cuesta abajo. Tenía problemas gástricos como diarrea y sentía náuseas todo el tiempo. Perdí más de una piedra de peso. No podía dormir y si lo hacía me despertaba con lo que llamé los terrores matutinos. Me sentí débil y fatigado y no podía funcionar. No podía tomar decisiones y cada pequeño problema se magnificaba 100 veces. Lloré todo el tiempo y perdí todo interés en todo lo que antes amaba. No podía ir de compras ni cocinar y tenía miedo de todo. No podía quedarme quieto y tenía una inquietud interior. Sentí que no tenía vida e incluso tenía miedo de estar en mi propia casa. Fue tan malo que consideré terminar con mi vida. Pensé que me estaba volviendo loco. Siempre me había preocupado, pero nunca había tenido ansiedad y miedo como este. Mi esposo y mi familia me apoyaron mucho, pero estaban al límite de su ingenio y todos los médicos que vi me dijeron que no podía ser un síndrome de abstinencia, ya que solo duraba unas pocas semanas. Mi SII se había vuelto loco y pagué en privado para ver a un profesor que era gastroenterólogo. Confirmó que la causa era la salida de las tabletas y dijo que podría durar un par de años. Estaba decidido a aguantar, pero terminé viendo al Equipo de Crisis cuando me volví suicida. Un psiquiatra me vio y me dijo que me engañaba acerca de que se trataba de abstinencia y que tenía depresión de rebote. Me dijeron que necesitas las tabletas como los diabéticos necesitan insulina. Tiene un desequilibrio químico. Terminé volviendo a tomar pastillas. Sentí un fracaso. Lo había luchado con uñas y dientes, pero no podía seguir como estaba. Volver a tomar los medicamentos me ha quitado parte de la abstinencia, pero no estoy seguro de si alguna vez seré la persona que era. Las cosas definitivamente necesitan cambiar. Busqué información en Internet e incluso llamé a Bristol and District Tranquillizer Project cuando me sentía en mi peor momento. No había nadie más a quien acudir y era terrible no creerlo. Gracias nuevamente a CEP por todo su arduo trabajo y por publicar estos resultados.

Tu historia es muy similar a la mía. Después de varios intentos fallidos, he vuelto a tomar 20 mg de citalopram, los retiros más graves se han detenido, pero soy una sombra de mi antiguo yo y tengo miedo de lo que me depara el futuro.

Muchas gracias por estos informes y todo lo que hacen para exponer los peligros de estas drogas malignas. Absolutamente arruinó mi vida. Nunca había conocido algo tan horrible y alucinante como la abstinencia de seroxat. Nunca debieron haber sido liberados.

Gracias cepuk por esta investigación absolutamente esencial y largamente esperada y a todas las personas encantadoras de arriba por compartir. Espero que kiwi no deje de comentar & # 8211 comparto su enojo, y soy solo la madre de una víctima de envenenamiento por sus médicos, con ISRS, superpuestos con amitriptilina, y finalmente mirtazipina para contrarrestar el episodio psicótico y la hipomanía. que resultó. Mientras le rogaba al Ministro de Salud que detuviera la prescripción de estos medicamentos peligrosos a personas estresadas, que estableciera ashrams del NHS en su lugar, y le pedía a su médico de cabecera que devolviera a nuestro hijo robado, y advertía a MHRA, que acaba de devolver mi queja adjunta a un Número de tarjeta amarilla & # 8211 mi hijo perdió su casa, su familia, su trabajo & # 8211 y sobre todo & # 8211 su mente brillante. 2 años después, todavía está luchando contra la abstinencia y posiblemente el trastorno de estrés postraumático por el terrible caso judicial por el que fue sometido & # 8211 nunca haber lastimado a nadie, pero tratado como un criminal peligroso. Dondequiera que haya acudido en busca de ayuda, el resultado ha sido la prescripción de más y más medicamentos. Puede que tenga daño cerebral, pero no es estúpido y no toma estos venenos empujados por la profesión médica & # 8211 ignorante y corrompe a la mayoría de ellos. Ahora tenemos un ministro para la prevención del suicidio & # 8211, por lo que cualquier droga que incluya ideas suicidas en el folleto de PIL debe prohibirse de inmediato.

Te escuché sobre la prohibición, pero también hay un problema. Quitándolo a millones hará que millones estén en wd debido a las puestas a punto muy rápidas. Tendrá terribles consecuencias para ellos. No me malinterpretes, aunque conozco muy bien el dolor.

Esto ha sido recogido por el Scottish Herald. Cuanto más lo compartamos, más posibilidades hay de que seamos escuchados.

Escocia & # 8217s adictos secretos ?: los pacientes enganchados a los antidepresivos y perjudicados por la abstinencia & # 8220 Fue una semana después de dejar de tomar los antidepresivos en 2011 cuando Alyne Duthie comenzó a experimentar los síntomas que finalmente la llevarían a tratar de acabar con su vida. & # 8221
https://www.heraldscotland.com/news/16979395.scotlands-secret-addicts-the-patients-hooked-on-antidepressants-and-harmed-by-withdrawal/?ref=mr&lp=14

Gracias a Dios por este informe & # 8230 & # 8230 al final. Describe los peores 10 meses de mi vida al retirarme de 25 años de ISRS y la experiencia me ha cambiado la vida. Increíblemente, mi médico de cabecera todavía insiste en que hay un & # 8220 elemento psicológico & # 8221 en mis síntomas. Necesitamos gritar fuerte y largo sobre esto. Me horroriza haber ignorado tanto la medicación que estaba tomando durante tanto tiempo, pero es imperdonable que se esté tardando tanto en informar de forma fiable a los profesionales sanitarios y los protocolos de tratamiento.


Introducción

En septiembre de 2007, un grupo de investigadores llegó a los titulares cuando informaron de un aumento de cuarenta veces en el número de visitas al consultorio en las que los niños tenían un diagnóstico de trastorno bipolar (BP) [1]. Los investigadores estimaron que mientras que, en 1994-1995, en aproximadamente 25 de cada 100.000 visitas un niño tenía un diagnóstico de trastorno bipolar, el número aumentó a 1.003 por 100.000 en 2002-2003. Durante el mismo período de diez años, las visitas al consultorio de adultos con un diagnóstico de PA casi se duplicaron de 905 a 1.679 por cada 100.000 al año, lo que sugiere que los diagnósticos de PA informados por médicos comunitarios han aumentado a lo largo del período de edad. Pero la tasa de base muy baja de este diagnóstico en los jóvenes, junto con un rápido aumento, marcó un cambio importante en la práctica.

Alguna vez se pensó que era poco común en los preadolescentes, pero ahora la PA se diagnostica cada vez más en niños, incluidos los preescolares [2]. Los fármacos utilizados para tratarlo incluyen estabilizadores del estado de ánimo y antipsicóticos [3], que conllevan el riesgo de efectos secundarios importantes. Quizás incluso más que el diagnóstico y tratamiento del Trastorno por Déficit de Atención / Hiperactividad (TDAH) y la depresión infantil anterior, el ascenso del diagnóstico de PA en niños y su tratamiento con medicamentos cuyos perfiles de riesgo / beneficio están inadecuadamente establecidos han generado debate en ambos comunidades laicas y profesionales.

Este comentario surge de un taller que exploró los debates sobre el aumento de los diagnósticos de PA en niños menores de 17 años. El taller fue el tercero de cinco de una serie destinada a explorar las controversias sobre el diagnóstico y tratamiento de los trastornos del estado de ánimo y el comportamiento en niños. El taller fue altamente interdisciplinario e incluyó psiquiatras infantiles, psicólogos, filósofos, sociólogos, antropólogos y otros. Nuestro primer comentario, que surgió de nuestro primer taller, exploró los debates en general [4]. Nuestro segundo comentario explicó por qué las personas informadas pueden estar en desacuerdo sobre el diagnóstico y el tratamiento del TDAH. Exploramos la "zona de ambigüedad" entre los niños que claramente tienen TDAH y los que claramente no tienen TDAH y las complejidades de identificar e implementar un tratamiento eficaz [ 5]. En este comentario, nos centramos en el intenso y complejo debate entre los psiquiatras y psicólogos infantiles sobre la mejor manera de conceptualizar las graves alteraciones emocionales y conductuales que presenta el grupo de niños que actualmente reciben un diagnóstico de PA.

Esta serie de talleres fue financiada por una subvención del Instituto Nacional de Salud Mental (NIMH) a The Hastings Center, que es un instituto de investigación bioética independiente, sin fines de lucro y no partidista. Los autores de este comentario son académicos de The Hastings Center. Uno de nosotros tiene experiencia en bioética filosófica (EP) y el otro en derecho y bioética (JJ). Debido a que ninguno de nosotros tiene entrenamiento en psiquiatría, confiamos en el generoso consejo del psiquiatra infantil Dr. Benedetto Vitiello en NIMH y el ex director del NIMH Dr. Steven Hyman, quien nos ayudó a identificar una amplia gama de puntos de vista dentro de la psiquiatría y psicología infantil. También confiamos en el generoso consejo de la antropóloga Dra. Sarah Harkness para ayudar a identificar a las personas que estudian cómo el contexto social y cultural puede afectar la interpretación de las emociones y los comportamientos de los niños. Casi sin excepción, los expertos que invitamos al taller aceptaron, aunque solo pudimos ofrecer unos honorarios muy modestos. Realizamos el taller, que consistió en presentaciones y largas conversaciones de seguimiento, en la ciudad de Nueva York del 24 al 25 de abril de 2008. (Para obtener más información sobre nuestro método, consulte [4]). Ninguno de nuestros asesores o miembros del taller, enumerados al final de este comentario, asume responsabilidad alguna por su contenido. Este no es un documento de consenso.

Nuestro objetivo principal en este comentario es describir de manera justa los debates que ocurrieron en el taller. Como parte de nuestro esfuerzo por ser lo más precisos posible, a veces incluimos las palabras exactas de los participantes del taller. Con base en nuestro análisis de las presentaciones y discusión en el taller, así como nuestra lectura en la literatura profesional, concluimos que el nuevo diagnóstico propuesto de SMD, sobre el cual el diagnóstico propuesto por el Manual Diagnóstico y Estadístico (DSM) V de Trastorno por Desregulación del Temperamento con disforia (TDD), puede ayudar a aclarar el debate sobre un grupo de niños con problemas que actualmente están recibiendo un diagnóstico de PA pero que no se ajustan perfectamente a los criterios del DSM IV. Sugeriremos que, aunque en los EE. UU. Un diagnóstico de PA puede brindarles a los niños el tratamiento, las adaptaciones escolares y los reembolsos del seguro que necesitan y merecen desesperadamente, si se aplica demasiado, puede hacer más daño que bien.

Desacuerdo sobre las etiquetas, pero acuerdo en que estos niños necesitan ayuda desesperadamente

Algunos investigadores, médicos y padres argumentan que el fuerte aumento en las tasas de diagnóstico de PA simplemente refleja el reconocimiento atrasado de este trastorno en los niños. Como Susan Resko, participante del taller y defensora de los pacientes, nos instó a recordar, un aumento de 40 veces parece mucho hasta que uno recuerda los porcentajes brutos: desde que el diagnóstico de PA estuvo presente en el 0.025% de las visitas al consultorio en 1994 hasta que estuvo presente en aproximadamente 1.0 % de las visitas en 2003. Además, estos porcentajes se refieren a una muestra clínica, no a la comunidad en general.

Aquellos que no están alarmados por el aumento sugieren que en el pasado los médicos pasaban por alto casos de PA porque no entendían que podía afectar a los niños y porque los síntomas de PA pueden verse diferentes en niños y adultos. Como preguntó el psiquiatra infantil David Axelson, "si es posible que los niños sufran ansiedad, depresión y otros trastornos que experimentan los adultos, ¿por qué no la PA?" Además, enfatizan que, si no se tratan, estos niños corren el riesgo de fracasar en la escuela, el rechazo de sus compañeros, lesiones físicas, abuso de sustancias e incluso el suicidio, y sus familias pueden romperse.

Otros en el taller argumentaron que la PA en los niños está mal definida, lo que puede conducir a un diagnóstico erróneo y un tratamiento inadecuado. Si bien los niños pueden tener PA, sostienen que es extremadamente raro y que cuando está presente los síntomas son muy parecidos a los que se observan en los adultos. El reciente aumento de los diagnósticos de PA en niños se debe a una redefinición de la manía, clave para el diagnóstico de PA. Los críticos de este desarrollo sostienen que los niños ahora están recibiendo el diagnóstico de PA en lugar de uno o más de los diagnósticos que podrían haber recibido en el pasado (p. Ej., TDAH, trastorno negativista desafiante [ODD] y trastorno de conducta [EC], trastornos del aprendizaje, y trastornos generalizados del desarrollo [PDD]), o en lugar de algún diagnóstico completamente nuevo (p. ej., SMD). Algunos críticos sugirieron que el diagnóstico de PA puede ser más aceptable para algunos padres, maestros y médicos que otros diagnósticos más adecuados, porque la etiqueta de PA atribuye los estados de ánimo y comportamientos problemáticos del niño a lo que se percibe como un trastorno genético independiente del contexto. . Tales críticos sugieren que la publicación en 2000 de El niño bipolar por Dimitri y Janice Papolos [6] y un 2002 Tiempo El artículo de portada de la revista [7] precipitó una oleada de padres que pedían a los médicos que dieran a sus hijos con problemas el diagnóstico de PA.

Los críticos también están preocupados por los medicamentos utilizados para tratar la PA. Observan que estos medicamentos pueden no ayudar al niño, pueden causar efectos secundarios dañinos y aumentar el riesgo de que se pasen por alto otras medidas. La participante del taller y psiquiatra infantil Mary Burke especuló que, en la comunidad desfavorecida donde ejerce, una de las formas más efectivas de ayudar a los niños que ahora reciben el diagnóstico de PA sería promover el apego y reducir el estrés en las familias, estrés que recae desproporcionadamente sobre el pobre [8, 9]. En consonancia con el punto de Burke sobre el estrés como un posible desencadenante de los síntomas asociados con la PA y otros diagnósticos, está la investigación del participante del taller y psiquiatra infantil Boris Birmaher (y sus colegas), que sugiere que un bajo nivel socioeconómico predice una peor situación a largo plazo. resultados de la PA a término [10].

Si bien a veces hubo un profundo desacuerdo en el taller sobre estos puntos y otros, hubo un acuerdo universal, incluso de aquellos psiquiatras infantiles que han criticado abiertamente la forma en que el diagnóstico de PA se ha aplicado a los niños, que los niños en cuestión se cuestionan desesperadamente. necesitas ayuda. Como dijo la psiquiatra infantil Gabrielle Carlson, los psiquiatras están de acuerdo en que "hay un grupo de niños con irritabilidad severa o agresión afectiva o rabia cuyo comportamiento explosivo es significativamente perjudicial, que hemos estado persiguiendo con diferentes diagnósticos a lo largo de los años, que pueblan las clínicas de psiquiatría infantil, y que no hemos tenido mucho éxito en el tratamiento ". Independientemente de la etiqueta de diagnóstico que se aplique en última instancia, los niños en cuestión experimentan estados de ánimo extremos y, a menudo, debilitantes y exhiben comportamientos profundamente problemáticos, que a veces incluyen rabia suicida y homicida.

Los informes clínicos describen niños con discapacidad crónica que están muy irritables, enojados, explosivos y disfóricos, a menudo como su funcionamiento básico [11-13]. También pueden experimentar pensamientos acelerados y períodos de euforia, grandiosidad, hipersexualidad y tendencias suicidas [14]. También se pueden encontrar retratos vívidos del sufrimiento de los niños diagnosticados con BP (y del sufrimiento que los síntomas de estos niños pueden causar a otros) en algunos de los informes de los medios de comunicación más detallados, incluido el Tiempo artículo de portada de una revista de 2002 [15] y un artículo de 2008 de la periodista Jennifer Egan en la sección de revistas del New York Times [16].

Los diagnósticos psiquiátricos se basan, por supuesto, en descripciones de grupos de comportamientos que todos en una población exhiben hasta cierto punto. Los seres humanos, a través de nuestras instituciones sociales (en este caso la medicina), determinan cuándo grupos de estos comportamientos afectan el funcionamiento lo suficiente como para justificar una etiqueta de enfermedad. Para enfatizar el papel de los seres humanos de carne y hueso para alcanzar esas determinaciones, la antropóloga y participante del taller Emily Martin sugirió que podríamos hablar de "vivir bajo la descripción de" un diagnóstico psiquiátrico dado. A la propia Martin se le diagnostica BP y, debido a que reconoce plenamente el impacto muy real que sus estados de ánimo y conductas pueden tener en su capacidad para prosperar, busca tratamiento para el trastorno. Además, es muy consciente de que el conjunto de comportamientos que llamamos BP ha sido reconocido durante milenios y en todas las culturas. Pero al decir que ella "vive bajo la descripción de trastorno bipolar", Martin enfatiza el respeto en el que estos comportamientos podrían haberse desarrollado de manera algo diferente, haber sido interpretados de manera algo diferente y respondido de manera algo diferente en una sociedad o época diferente [17]. Darnos cuenta de los roles de la interpretación y los valores en la elaboración de diagnósticos psiquiátricos debería hacernos menos sorprendidos al ver las controversias sobre si un determinado conjunto de comportamientos son lo suficientemente malos como para justificar un diagnóstico y sobre cuál es el diagnóstico "correcto".

Hay pruebas de que la industria farmacéutica desempeña un papel angustiosamente importante en la configuración de esas interpretaciones y valores [18-20]. Observamos en particular la preocupación con respecto a los conflictos de intereses financieros que se han manifestado recientemente sobre algunos investigadores de BP. Si bien compartimos muchas de las preocupaciones expresadas en publicaciones académicas y no profesionales sobre los conflictos de intereses financieros y el papel de la industria farmacéutica en el desarrollo del diagnóstico [21-25], la exploración de estos debates no pudo resolver las cuestiones importantes sobre el diagnóstico y el tratamiento de la PA que fueron el foco de nuestro taller y son el foco de este comentario.

La tasa de diagnósticos de PA está aumentando más rápidamente en los EE. UU. Que en otros lugares

Aunque los debates sobre el diagnóstico de PA en niños se remontan a la década de 1950 [26], y aunque Gabrielle Carlson publicó "Trastorno afectivo bipolar en la infancia y la adolescencia" en 1983 [27], el rápido aumento en el número de diagnósticos de PA no comenzó en los EE. UU. hasta mediados de la década de 1990 [1, 28] (ver Tabla 1). Si bien algunos síntomas ahora asociados con la etiqueta de PA se pueden encontrar en versiones anteriores del DSM en descripciones de trastornos como "reacción agresiva no socializada de la infancia", "reacción de adaptación de la infancia" y "reacción esquizofrénica, tipo infantil", la descripción de DSM de BP no lo hizo en el pasado y ahora no aborda explícitamente el diagnóstico de este trastorno en la infancia.

El aumento de los diagnósticos parece comenzar con los artículos germinales de 1994 y 1995 de Barbara Geller et al., Janet Wozniak et al. y Joseph Biederman et al., que propusieron que la PA era más prevalente en los niños de lo que se pensaba [11, 29-31]. Cuando se publicó el DSM-IV en 1994, contenía una nueva sección, "Trastornos que generalmente se diagnostican por primera vez en la infancia, la niñez o la adolescencia". Si bien esta sección no menciona específicamente la PA, sí contiene la observación de que "muchos trastornos incluidos en otras secciones del manual tienen un inicio durante la niñez o la adolescencia [32]".

Desde entonces, los diagnósticos de PA en niños de la comunidad han aumentado en los EE. UU. [1, 28]. Los niños en edad preescolar se encuentran ahora entre los que reciben este diagnóstico [2], que hace poco tiempo no se pensaba que existiera en los jóvenes en edad de asistir a la escuela primaria (6-9 años) o incluso en la adolescencia temprana (10-14 años). . Además de llamar la atención sobre la creciente tasa de diagnósticos en niños, los críticos han observado que las cifras son más altas en los EE. UU. Que en otros lugares y parece que EE. UU. Es el único país donde se diagnostica PA en niños en edad preescolar. Esta situación sugirió al participante del taller y psiquiatra infantil Jon McClellan (citando a Soutullo et al.[33]) que algo está torcido en las prácticas de diagnóstico de EE. UU. Y no, o no simplemente, en los genomas o entornos de EE. UU.

Si bien no hay buenos datos que comparen las tasas de prevalencia en la población general de niños en diferentes países, los datos que comparan poblaciones clínicas (niños llevados a los consultorios médicos) revelan tasas de diagnóstico más altas en los EE. UU. Que en muchas otras naciones. La psiquiatra y miembro del taller, Claudia Mehler-Wex, informó que, mientras que entre el 6% y el 19% de los niños y adolescentes en las poblaciones clínicas de EE. UU. Son diagnosticados con PA [34-36], el diagnóstico prácticamente nunca se realiza en Inglaterra (1,7 casos / 100.000 / año) [37] ni Irlanda (2,2 casos / 100.000 / año) [38]. Mehler-Wex informó que países como España, India, Finlandia, Dinamarca y Alemania también están muy por debajo de las tasas de diagnóstico de EE. UU. (Brasil, donde se diagnostica PA al 7,2% de la población clínica [39], es el único país con tasas de diagnóstico cercanas al límite inferior de las estimaciones de EE. UU.).

Mehler-Wex ofreció varias razones para las tasas más altas de diagnósticos de PA en niños estadounidenses. En primer lugar, los criterios de diagnóstico del DSM IV para la PA proyectan una red más amplia y capturan a más individuos afectados que los criterios de la 10ª Revisión de la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Condiciones de Salud Relacionadas (ICD 10) utilizados en Europa. Por ejemplo, cuando el DSM IV requiere sólo un episodio de manía, o un episodio de depresión más un episodio de hipomanía, para justificar un diagnóstico de PA, la CIE 10 requiere un episodio de depresión más al menos dos episodios de manía [32]. Además, según Mehler-Wex, los médicos en los EE. UU. Usan umbrales más bajos para identificar los síntomas que sus contrapartes en Europa. Muchos de los niños diagnosticados con BP en los EE. UU. Serían diagnosticados en otros lugares con un trastorno hipercinético (aproximadamente el equivalente ICD del TDAH), un trastorno del estado de ánimo diferente o un trastorno de conducta disruptiva.

Otra razón que se ofrece para explicar las tasas de diagnóstico más altas es que, como lo indican las tasas de uso de estimulantes y antidepresivos, la cultura estadounidense es, en general, más compatible que las culturas europeas con los diagnósticos psiquiátricos y su tratamiento farmacológico en los niños. Si, como sugirió una vez el psiquiatra Peter Kramer, Estados Unidos era un país de "calvinistas farmacológicos", ya no parece serlo [40].

Por otro lado, el participante del taller y psiquiatra infantil Joseph Biederman argumentó que nada está "torcido". Sus explicaciones para la diferencia en las tasas de prevalencia incluyeron: que los europeos están sesgados en contra del reconocimiento de los trastornos psiquiátricos en los niños, que las prácticas de notificación de los europeos y estadounidenses conducen a diferencias en las tasas de prevalencia que son solo aparentes y que las tasas de diagnóstico de EE. UU. Reflejan una comprensión más profunda del trastorno entre los niños. Psiquiatras estadounidenses.

Diagnosticar trastornos psiquiátricos en niños puede ser un desafío

Antes de examinar más de cerca los debates en los EE. UU., Debemos recordar dos razones por las que puede ser difícil diagnosticar los trastornos psiquiátricos en los niños. Los trastornos psiquiátricos son grupos predecibles de síntomas emocionales, conductuales y, a veces, somáticos que causan deterioro y emergen en un espectro. Las líneas claras no separan a las personas cuyas emociones y comportamientos están y no están lo suficientemente desordenados como para recibir un diagnóstico de PA. En segundo lugar, debido a que los diferentes diagnósticos, algunos de los cuales son en sí mismos impugnados (p. Ej., CD, ODD, PDD, ADHD y BP) pueden compartir algunos de los mismos síntomas, decidir qué etiqueta (s) de diagnóstico aplicar a un paciente en particular puede ser un desafío .

Además, identificar los síntomas y hacer un diagnóstico puede ser más difícil en los niños que en los adultos. Las personas más jóvenes pueden tener dificultades para notar y describir los síntomas y proporcionar descripciones precisas del momento de aparición y duración de los síntomas (aunque los niños siempre tienen un informante secundario). Además, dada la rapidez con la que se desarrollan los cerebros de los niños, incluso los profesionales pueden estar en desacuerdo sobre si una determinada conducta o estado de ánimo es apropiado para el desarrollo o un síntoma de trastorno. ¿Es, por ejemplo, la afirmación de una niña de 4 años de que es una supermujer un signo de imaginación, confianza en sí misma o grandiosidad? Si una niña acompaña su afirmación de ser una supermujer con una clara indicación de que está a punto de saltar desde el balcón de un hotel, hay buenas razones para inferir la presencia de un síntoma. Otras veces la respuesta será menos obvia.

En niños y adultos, puede ser tentador concluir que la capacidad de un medicamento determinado para reducir un síntoma en particular confirma un diagnóstico, pero no es así. Gabrielle Carlson ofreció el ejemplo del antipsicótico atípico risperidona (Risperdal), que es eficaz para reducir la agresión o rabia en niños diagnosticados con PA, pero también es eficaz para reducir la agresión o rabia en niños con uno o más trastornos de conducta disruptiva (TDAH, ODD y / o CD) e inteligencia por debajo del promedio [41], así como en niños con autismo [42]. Carlson sugirió que los antipsicóticos atípicos reducen la rabia de la misma manera que la aspirina reduce la fiebre: "Independientemente de si la causa subyacente es viral o bacteriana, la aspirina reducirá la fiebre. Pero si el paciente tiene una enfermedad bacteriana y la aspirina enmascara los síntomas temporalmente, pensará ha tratado algo que no ha tratado. La paciente no recibirá el antibiótico que necesita ".

La visión del DSM IV del espectro de BP

El DSM-IV enumera cuatro subtipos de BP: BP-I, BP-II, Trastorno ciclotímico y BP-NOS [32]. En los adultos, el listón para obtener el diagnóstico de BP-I se establece bastante alto y los síntomas clásicos de manía (incluso cuando se combinan con síntomas depresivos) son relativamente fáciles de identificar para un médico bien capacitado. Sin embargo, gran parte del desacuerdo sobre el diagnóstico de la PA en los niños gira en torno a determinar cómo se ve la manía en los niños.

Según DSM IV, un episodio maníaco en toda regla implica "una distinto período de estado de ánimo anormal y persistentemente elevado, expansivo o irritable "que dura al menos 1 semana. La pregunta central en el debate pediátrico es si este criterio de episódica debe modificarse para incluir a los niños que exhiben crónico irritabilidad o un ciclo muy rápido entre un estado de ánimo elevado y eutimia o depresión. Según el DSM, para cumplir con los criterios de manía, cuando el estado de ánimo del paciente es elevado o expansivo debe exhibir al menos 3 de los 7 síntomas siguientes: grandiosidad, disminución de la necesidad de dormir, presión para seguir hablando, fuga de ideas, distracción, aumento de la actividad dirigida a objetivos o participación excesiva en actividades placenteras que tienen un alto potencial de consecuencias dolorosas . Alternativamente, para cumplir con los criterios de manía, cuando el paciente presenta irritabilidad, debe presentar al menos 4 de esos 7 síntomas.

El DSM pone el listón más bajo para la BP-II en el sentido de que uno no necesita un episodio maníaco (o mixto) en toda regla con uno o más episodios de depresión mayor acompañados de al menos un episodio hipomaníaco. (En la hipomanía, los síntomas son los mismos que en la manía, pero su duración es más corta (4 días en lugar de 1 semana) y son menos perjudiciales.) La barra es aún más baja para el trastorno ciclotímico porque solo se necesitan numerosos períodos de hipomanía. síntomas y períodos de síntomas depresivos que no cumplen con los criterios para el trastorno depresivo mayor. Sin embargo, la etiqueta de Trastorno ciclotímico rara vez se aplica a adultos o niños. Finalmente, para recibir el diagnóstico de BP-NOS, no es necesario cumplir los criterios para ninguno de los 3 subtipos de BP anteriores. Por ejemplo, uno puede tener un estado de ánimo anormal, constituido por una alteración rápida entre los síntomas maníacos y depresivos, pero esos síntomas no cumplen con los criterios de duración mínima para un episodio maníaco o un episodio depresivo mayor.

La discusión y el debate del taller se centraron no en el diagnóstico de esos niños raros que exhiben episodios discretos de manía y cumplen todos los criterios del DSM para BP-I, sino en si la mayoría de los niños descritos por investigadores como Geller et al. y Biederman et al. fueron capturados mejor por la etiqueta de BP o por algún otro diagnóstico. El pensamiento de los psiquiatras infantiles sobre estos niños difíciles de diagnosticar ha evolucionado, hablando muy aproximadamente, en tres etapas desde 1994.

Etapa 1: Ampliación de la definición de PA

Geller et al., Wozniak et al. Y Biederman et al., No fueron los primeros en cuestionar la opinión de que la manía es rara en los niños, pero sus artículos de 1994 y 1995 han demostrado ser muy influyentes.

En 1994, Geller et al. informaron que el 32% de una muestra de 79 niños diagnosticados con depresión mayor se habían convertido a BP-I o BP-II cuando se les hizo un seguimiento durante un período de 2 a 5 años [31]. Al año siguiente, Geller et al. informaron de diagnosticar a 26 niños de 7 a 18 años con PA utilizando un instrumento de entrevista diagnóstica semiestructurada [29]. Trataron de definir la PA de una manera que les permitiera distinguirla claramente del TDAH: debido a que uno de los síntomas cardinales de la manía, la irritabilidad, también es un síntoma del TDAH, no darían un diagnóstico de PA a los niños que presentaran solo irritabilidad. En su enfoque, para que la manía estuviera presente (y para que se hiciera un diagnóstico de PA), los niños tenían que exhibir un estado de ánimo elevado o expansivo o ser grandiosos. Fundamentalmente, también sostuvieron que los síntomas maníacos e hipomaníacos se ven diferentes en los niños que en los adultos. Específicamente, modificaron los criterios de DSM para permitir un diagnóstico de manía en niños que rápidamente pasaron de manía o hipomanía a eutimia o depresión, incluidos aquellos que cambiaron de humor en el transcurso de un día y aquellos cuyos síntomas no comenzaron al mismo tiempo [29]. (Barbara Geller se negó a participar en nuestro taller).

Aproximadamente al mismo tiempo que Geller et al., Estaban ampliando o reinterpretando la descripción del DSM de un episodio maníaco caracterizado por elevado estado de ánimo, Biederman et al. y Wozniak et al. estaban ampliando o reinterpretando la descripción del DSM de un episodio maníaco caracterizado por irritabilidad. En dos artículos de 1995, Wozniak et al. y Biederman et al. determinó que el 16% de su población clínica cumplía los criterios de PA (no no especificar qué subtipo de PA observaron) [11] principalmente debido a crónico irritabilidad. Luego argumentaron que los niños que, basándose en una entrevista estructurada que consumía mucho tiempo, satisfacían plenamente su comprensión de los criterios del DSM III para la manía, también podían identificarse con una lista de verificación de síntomas relativamente simple, barata y fácil de usar, la Lista de verificación de la conducta infantil. (CBCL) [30]. Si bien reconociendo las limitaciones de su estudio y la necesidad de más investigación, Biederman et al. argumentó que, debido a que "el cuadro clínico de la manía preadolescente es muy severo y perjudicial, existe una necesidad imperiosa de refinar nuestros métodos de diagnosticar manía en esos niños (cursiva agregada) [30]. "(Los críticos del enfoque de Geller observan que el 97,9% de la muestra que informó en el artículo de 1995 también exhibía un estado de ánimo irritable y que sus estudios posteriores encontraron una irritabilidad desenfrenada en su muestra [35 , 43], lo que genera dudas sobre si Geller et al. Y Biederman et al. Realmente están observando síntomas diferentes o simplemente están usando términos diferentes para llegar al mismo diagnóstico).

Para apoyar la comprensión refinada o ampliada de su grupo de la manía infantil, Biederman (citando a Perlis et al. [44]) observó en nuestro taller que alrededor del 65% de los adultos con BP reportan tener síntomas de BP cuando eran niños o adolescentes que sus médicos pasaron por alto. Por lo tanto, infiere que los síntomas de la PA pueden verse diferentes en los niños y que los médicos pueden pasar por alto la manía pediátrica si buscan la presentación clásica del adulto.

Muchos miembros del taller no fueron persuadidos por ninguna concepción ampliada de la manía. Aparte de las preocupaciones sobre la reinterpretación del requisito de la episódica, también hubo preocupaciones sobre si los estados de ánimo irritados o elevados observados se entendían correctamente como síntomas de PA. Jon McClellan, por ejemplo, fue crítico de lo que se contaba como grandiosidad, y señaló que "los niños normales muestran numerosos comportamientos y creencias que serían considerados patológicos según los estándares de los adultos [45]". También sugirió que muchos de los niños Biederman et al. diagnosticar con BP son sólo "niños de mal humor con arrebatos de ira y agresión". Gabrielle Carlson observó que "la euforia es fácil de encontrar si la estás buscando, y si la infieres simplemente por ser tonto", como se podría dar algo del lenguaje en las pautas de tratamiento de 2005 para BP en JAACAP [46]. . Sin embargo, reconoció que la euforia episódica (euforia que representa un cambio dramático del estado de ánimo habitual de ese niño y que aparece con otros síntomas) puede ser más fácil de identificar.

Biederman, sin embargo, argumentó que en su intensidad, frecuencia y asociación con un "comportamiento agresivo fuera de control", la irritabilidad asociada con la PA es "cualitativamente distinta" de la irritabilidad asociada con otros trastornos de la infancia (como el TDAH o la EC). . Argumentó que, al igual que un neurólogo puede determinar la diferencia entre una convulsión asociada con el pequeño mal y una asociada con la epilepsia del lóbulo temporal, un psiquiatra infantil debidamente capacitado puede distinguir entre los diferentes tipos de irritabilidad asociados con diferentes diagnósticos.

Rachel Klein argumentó, como lo había hecho en JAACAP en 1998, que es un error interpretar la irritabilidad crónica como manía [47]. Para que la irritabilidad o el estado de ánimo elevado cuenten como un síntoma de PA, deben aparecer en episodios distintos y sostenidos, no como crónicos o cíclicos rápidos. Como dijo Klein, la episódica es un sine qua non de BP.

Etapa 2. Ajustando la definición de PA y comenzando a definir un nuevo diagnóstico

A principios de la década de 2000, algunos investigadores comenzaron a hablar de un espectro de PA, que se extendía desde PA de fenotipo estrecho hasta PA de fenotipo amplio. Los niños con fenotipo estrecho eran en gran parte sinónimos de pacientes con BP-I estrictamente definidos. En 2003, Ellen Leibenluft et al., Describieron a los niños de Broad Phenotype:

Los niños que exhiben el fenotipo amplio pueden, en última instancia, llegar a ser un grupo heterogéneo. Algunos pueden eventualmente cumplir con los criterios estrictos de (hipo) manía, el curso de la enfermedad de otros puede ser consistente con distimia, trastorno depresivo mayor o alguna forma de trastorno de conducta disruptiva y otros pueden demostrar tener un síndrome que no es bien captado por el sistema de diagnóstico actual [48].

Es decir, aunque había un pequeño grupo de niños que merecían la etiqueta de fenotipo estrecho de PA (o PA I), había un grupo más grande que sería mejor captar bajo la rúbrica de PA de fenotipo amplio. Algunos de los niños en este último grupo heterogéneo podrían algún día exhibir BP I, algunos podrían conceptualizarse como exhibiendo depresión o un trastorno de conducta disruptiva, y algunos podrían conceptualizarse mejor como si tuvieran un trastorno que no se articuló en el DSM IV. Es decir, Leibenluft et al. sugirieron que algunos niños que habían recibido un diagnóstico de PA podrían estar mejor atendidos por un nuevo diagnóstico, tal vez llamado Desregulación severa del estado de ánimo (o, como proponen actualmente los editores del DSM V, "Trastorno de desregulación del temperamento con disforia") [39].

Etapa 3: La categoría de desregulación severa del estado de ánimo gana apoyo

A medida que otros se familiarizaron con la etiqueta SMD y los datos que mostraban diferencias entre SMD y BD se hicieron más fuertes, Leibenluft et al. abandonó en gran medida la etiqueta de BP de fenotipo amplio. En 2006, SMD apareció por primera vez en el título de un artículo científico [49], describiendo un grupo de niños que Cuota Irritabilidad severa y síntomas de hiperactividad en niños con BP I, pero que exhiben crónico irritabilidad y hacer no comparten el característico estado de ánimo elevado o la grandiosidad requerida por el diagnóstico DSM de PA I. Se decía que estos niños mostraban una reactividad inapropiada para el desarrollo a los estímulos emocionales negativos, como "arrebatos caracterizados por gritos y / o agresión [28]", que ocurren al menos 3 veces a la semana y tienen problemas en al menos 2 entornos (hogar, escuela, compañeros). Para recibir la etiqueta del síndrome de SMD, los niños deben experimentar síntomas durante al menos un año sin más de 2 meses sin síntomas. El inicio comienza antes de los 12 años (según los datos de Leibenluft et al., La edad promedio de inicio es de 5,1 años) (comunicación personal). Un estudio de prevalencia de Brotman et al. encontraron que la DME es relativamente común en los niños, con una tasa de prevalencia del 3,3% [49].

Los niños con SMD también presentan síntomas parecidos al TDAH y maníacos, incluidos 3 de los siguientes: insomnio, intrusión, habla presurizada, fuga de ideas / pensamientos acelerados, distracción y agitación psicomotora [28]. Pero la gravedad de la irritabilidad y la intensidad de los síntomas del estado de ánimo / ansiedad son mayores en los jóvenes con SMD que en el niño promedio que recibe los diagnósticos de ODD y ADHD. Además, el diagnóstico de TDAH más ODD no capta los síntomas del estado de ánimo y la ansiedad que caracterizan a los jóvenes con SMD.

En nuestro taller, Leibenluft comenzó a esbozar el argumento de que la DME cumple los criterios de Robins y Guze para un diagnóstico válido [50]. Los niños con SMD tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar depresión, no BP, a los 18 años [49]. Estos niños tienen menos probabilidades de tener padres con PA que los niños con PA [51]. Cuando se juegan juegos frustrantes, los cerebros de los niños con SMD y BP responden de manera diferente (según lo medido por EEG) [52]. Un nuevo estudio de Brotman, Leibenluft y otros, utilizando fMRI, encuentra que los niños que han recibido los diagnósticos de PA, SMD y TDAH exhiben correlatos neuronales únicos en el procesamiento de emociones de rostros neutrales [53].

En el taller se plantearon algunos desafíos a Leibenluft. Biederman argumentó que no se necesita una nueva entidad nosológica porque los diagnósticos de TDAH y TND juntos capturan adecuadamente a los niños Leibenluft et al. están clasificando como SMD. La socióloga Ilina Singh preguntó si parte del argumento de Leibenluft era circular porque, al invocar datos emergentes de neuroimagen que pretenden mostrar que los cerebros de los niños con SMD y BP funcionan de manera diferente [28], se asume que ya sabemos exactamente lo que estamos tratando de averiguar: qué es SMD. Leibenluft respondió pragmáticamente: "Tienes que empezar por algún lado. Empieza con la observación, prueba, ahora mira los cerebros, refina las categorías. Es un proceso iterativo".

Gabrielle Carlson, quien durante mucho tiempo ha tratado y escrito sobre niños con la constelación de síntomas en cuestión, cree que, además de reconocer la diferencia entre SMD (o BP, para el caso) y TDAH, los médicos también deben reconocer la posibilidad de que los niños quienes reciben uno de esos diagnósticos pueden tener un trastorno del aprendizaje o un trastorno del espectro de PDD. Carlson argumentó que tales niños exhiben el tipo de rabia agresiva que Leibenluft vincula con SMD (y que Biederman vincula con BP). Aunque estaba de acuerdo en gran medida con Leibenluft et al., Carlson estaba enfatizando lo fácil que es pasar por alto un trastorno del aprendizaje o un trastorno del espectro de PDD, entre otros.En una línea similar, Mary Burke expresó la preocupación de que algunos niños diagnosticados con BP podrían ser diagnosticados de manera más útil con PTSD o lo que ella llama "alteración de la relación entre padres e hijos" (PCRD), que en su experiencia clínica a menudo se pasan por alto.

Reconocemos la magnitud de las contribuciones realizadas por Biederman et al. y Geller et al .: con su investigación han prestado una atención muy necesaria a un grupo de niños profundamente atribulados. Los "niños con diagnóstico de desamparo", como los llama Carlson, pueden ser muy difíciles de ayudar y obtener ayuda de los sistemas de apoyo educativo, médico y de otro tipo. Debido a la forma en que se financian actualmente los servicios de salud mental y educación especial en los EE. UU., Un diagnóstico inadecuado puede ser más útil que ningún diagnóstico para obtener servicios (como hospitalización y medicamentos recetados), así como el estado de discapacidad y otros servicios de apoyo. Los investigadores también suelen necesitar un diagnóstico DSM si esperan encontrar financiación para su investigación. (Observamos, sin embargo, que el NIMH es muy consciente de las ramificaciones de este debate nosológico y trata de ayudar a los investigadores a abordarlas). confundir la discusión sobre la naturaleza del estado de ánimo y los problemas de comportamiento que sufren los niños en cuestión. Creemos que un nuevo diagnóstico, en la línea de SMD, podría resultar más útil para los niños, las familias, los médicos y los investigadores. De hecho, se anunció recientemente que se está considerando la inclusión de SMD o TDD en DSM V [54].

¿Por qué es importante la etiqueta de diagnóstico?

Las recomendaciones generales de tratamiento, el monitoreo y el pronóstico pueden ser diferentes para un niño diagnosticado con BP y un niño diagnosticado con, digamos, TDAH, una discapacidad de aprendizaje o TEPT. Sin embargo, debido a que los medicamentos utilizados para tratar estos diferentes diagnósticos también pueden ser los mismos, uno podría preguntarse: ¿qué diferencia tiene el diagnóstico que recibe un niño?

Gabrielle Carlson respondió que incluso si se recetan muchos de los mismos medicamentos para la PA y algunos de sus primos de diagnóstico, los planes de tratamiento generales y los pronósticos para los niños son diferentes. Por ejemplo, los estimulantes pueden desencadenar manía en personas con PA [55], y hay pruebas de que los antidepresivos también pueden [56]. Por el contrario, los niños que realmente tienen TDAH, depresión o ansiedad y que reciben tratamiento con los medicamentos estándar para la PA pueden experimentar los efectos secundarios de esos medicamentos y no mejorar. Además, debido a que las etiquetas de diagnóstico de DSM están destinadas a facilitar la investigación, aplicarlas de manera inconsistente puede comprometerla [57].

Como también enfatizó Carlson, centrarse en la PA puede "cegar a los médicos al hecho de que hay otras cosas en las que podrían centrarse". Es decir, debido a que la PA se asocia con estimaciones de alta heredabilidad y se trata principalmente con medicamentos, los médicos pueden inferir (erróneamente) que los tratamientos psicosociales no serán útiles o pueden estar menos inclinados a profundizar en la calidad del entorno familiar o del hogar del niño. relaciones.

Complejidades que rodean al tratamiento farmacológico

Como lo indica el parámetro de práctica de 2007 que apareció en JAACAP, el primer modo de tratamiento para niños con manía estrictamente definida es una combinación de medicamentos, incluidos estabilizadores del estado de ánimo tradicionales como el litio, estabilizadores del estado de ánimo anticonvulsivos como divalproex (Depakote) y carbamazepina (Tegretol), y los antipsicóticos "atípicos" más nuevos como olanzapina (Zyprexa), quetiapina (Seroquel) y risperidona (Risperdal). Sin embargo, prácticamente no hay estudios de investigación publicados que evalúen la efectividad a largo plazo (es decir, más de 6 meses) o la seguridad de estas combinaciones farmacológicas. El respaldo para su uso se basa en estudios de medicamentos individuales o, en raras ocasiones, en tratamientos complementarios.

Además, según algunos participantes del taller, la eficacia de algunos medicamentos individuales que se utilizan para tratar a los niños con PA no es impresionante o aún no se ha establecido adecuadamente. Las participantes del taller, Gabrielle Carlson y Julie Zito, evaluaron los datos sobre la eficacia de los estabilizadores del estado de ánimo litio, divalproex y carbamazepina para tratar a los niños como "débiles". Es decir, la tasa de respuesta (la capacidad de reducir los síntomas de la manía en un 50%) en estos medicamentos no superó al placebo. Las tasas de respuesta a los antipsicóticos atípicos muestran una respuesta mejor, del 60 al 80% con la monoterapia para el tratamiento de la manía aguda o los episodios mixtos, en comparación con una respuesta de alrededor del 25% al ​​placebo [58].

Como los autores del 2007 JAACAP Lamento de parámetro de práctica, debido a estudios limitados en jóvenes, "la mayoría de las recomendaciones de tratamiento para la PA de inicio temprano se derivan de la literatura de adultos [59]". De los aproximadamente 18 medicamentos recetados habitualmente para el tratamiento de la PA, la FDA ha aprobado solo cuatro para su uso en niños, específicamente: litio para niños mayores de 12 años, risperidona (Risperdal) [60] y aripiprazol (Abilify) para niños mayores de 12 años. 10 y haloperidol (Haldol) para niños mayores de 3. (Además, un panel asesor de la FDA recomendó recientemente la aprobación de quetiapina [Seroquel] y olanzapina [Zyprexa] para niños mayores de 13 años, aunque aún no se ha realizado la aprobación oficial de la FDA .) Todos los demás medicamentos se usan fuera de la etiqueta, incluso cuando se usan medicamentos aprobados para tratar a niños menores de los límites de edad especificados. Si bien el uso de medicamentos fuera de etiqueta es común en la medicina, incluso en niños, está lejos de ser ideal. La experiencia con otros medicamentos ha demostrado que debido a que los niños son fisiológicamente diferentes de los adultos, los medicamentos que generalmente son seguros y efectivos en los adultos a veces son inseguros o ineficaces en los niños [61-63].

Debido a que muchos niños con BP también pueden tener otro diagnóstico (o diagnósticos) como TDAH, depresión, ansiedad, ODD u TOC, se pueden agregar medicamentos adicionales al régimen de medicamentos, incluidos antidepresivos, estimulantes y antipsicóticos de primera generación como haloperidol (Haldol) y clorpromazina (Thorazine). Y debido a que todos los medicamentos pueden tener efectos secundarios, se pueden agregar más medicamentos al régimen para tratar los efectos secundarios.

El problema de los efectos secundarios es tan preocupante como familiar. Los antipsicóticos atípicos se asocian con inquietud extrema, habla incontrolable y movimientos involuntarios y, en menor grado, discinesia tardía, así como somnolencia, aumento de los problemas metabólicos y aumento de peso significativo [64-66]. Este último efecto secundario crea riesgos adicionales, incluida la diabetes juvenil y el colesterol alto [57]. Los estabilizadores del estado de ánimo como el litio y los anticonvulsivos también conllevan el riesgo de un aumento de peso significativo, somnolencia y disminución de la cognición, así como el desarrollo de temblores. Muchos de estos medicamentos conllevan riesgos para los fetos, lo que lleva a JAACAP parámetro de práctica para recomendar que los médicos realicen pruebas de embarazo complementarias y adviertan específicamente a las pacientes y sus familias sobre las preocupaciones relacionadas con el valproato anticonvulsivo y la enfermedad de ovario poliquístico [57, 67, 68].

La farmacoepidemióloga Julie Zito señaló que, si bien los síntomas complicados y difíciles asociados con la PA requieren regímenes de tratamiento complejos, sabemos que, como regla general, "cuanto mayor es el número de medicamentos utilizados para tratar una afección, mayor es el riesgo de efectos adversos". eventos [69] ". Sin embargo, como sugirió Mary Burke, "las pautas de tratamiento respaldan la polifarmacia", al igual que las realidades de la práctica clínica. "Si solo tiene 20 minutos al mes [con un niño]", argumentó, "es fácil agregar un segundo antipsicótico". Joseph Biederman, sin embargo, ofreció razones para explicar y defender la polifarmacia, que incluyen: los niños con BP a menudo también tienen otros trastornos y, por lo tanto, requieren más de un medicamento, un medicamento solo puede no ser tan eficaz como ese medicamento en combinación con un medicamento adicional. ya veces se necesitan medicamentos adicionales para tratar los efectos secundarios de otro medicamento eficaz pero mal tolerado.

A medida que ha aumentado el número de diagnósticos de PA en niños, también ha aumentado el número de prescripciones en al menos dos de las clases de fármacos enumeradas anteriormente: anticonvulsivos y antipsicóticos atípicos. En un artículo de 2009 en Asuntos de salud, Stephen Crystal y col. describen no solo datos escasos sobre la eficacia de los antipsicóticos más nuevos o "atípicos" y abundantes datos sobre sus riesgos metabólicos, sino que también describen una tendencia en la que los niños estadounidenses de bajos ingresos tienen hasta cuatro veces más probabilidades que los niños de altos ingresos de reciben antipsicóticos atípicos (para la PA y otros diagnósticos psiquiátricos) [70]. Como Crystal et al. También digo, sin embargo, que nadie sabe en este momento por qué los niños pobres reciben tratamiento con antipsicóticos a una tasa tan alta. Una posible explicación tiene que ver con el control social o la falta de voluntad para invertir en costosos enfoques no farmacológicos para los niños pobres. Otra explicación observaría que debido a que los niños más pobres están sujetos a un mayor estrés que los niños más ricos, su sintomatología puede ser peor [71], lo que puede hacer que sea apropiada una farmacoterapia más intensiva.

Julie Zito presentó en el taller datos de población basados ​​en la comunidad que mostraban aumentos de entre 2 y casi 6 veces en el uso de anticonvulsivos por parte de niños de 0 a 19 años durante un período de 10 años [72]. Por supuesto, los anticonvulsivos también tienen usos no psiquiátricos, pero en un estudio, Zito y sus colegas informaron que al 81% de los jóvenes que recibieron un estabilizador anticonvulsivo del estado de ánimo se les recetó para un diagnóstico psiquiátrico y solo al 19% tuvieron un diagnóstico relacionado con las convulsiones [73]. .

Zito también presentó datos demográficos que muestran que los niños que toman anticonvulsivos son cada vez menores de 13 años, varones y afroamericanos (14% en 2004-2005 en comparación con 6% en 1996-1997) [74]. Los mismos datos muestran que el 50% de los niños que toman anticonvulsivos tienen un diagnóstico de PA, y que el 38% recibió un estimulante, el 40% un antipsicótico, el 52% un antidepresivo y el 12% otro medicamento psicotrópico (incluido el litio) además del anticonvulsivo. . Zito y col. encontraron que en 2004/2005 los pediatras y otros especialistas no psiquiátricos escribieron una mayor proporción de recetas de estabilizadores del estado de ánimo anticonvulsivos para jóvenes con diagnóstico psiquiátrico que en la década anterior [75].

Cuando Gabrielle Carlson hizo la pregunta engañosamente simple: "¿Sabemos si, después de tomar estos medicamentos, estos niños están mejor?" Julie Zito respondió: "Tenemos pocos datos sobre la efectividad del tratamiento en las poblaciones comunitarias. Puedo informarle sobre los riesgos de algunos sistemas de poscomercialización, por ejemplo, el Sistema de Notificación de Eventos Adversos de la FDA, pero no hay evidencia suficiente de los beneficios en las comunidades tratadas poblaciones ". Luego, la propia Zito preguntó: "¿Cuándo nos tomaremos en serio los resultados mediante el desarrollo de la infraestructura, el diseño y los protocolos de medición para proporcionar la información sobre beneficios y riesgos que necesitamos para evaluar el resultado de la medicación en las poblaciones de la comunidad [76]?"

Por supuesto, contra los posibles efectos secundarios y la eficacia menos que ideal de estos agentes deben sopesarse los riesgos de no tratar a los niños con medicamentos recetados. Cuando los estados de ánimo y los comportamientos de un niño le causan una angustia significativa y están afectando su capacidad para aprender, desarrollar amistades y participar en la vida familiar, los médicos y los padres pueden decidir que el tratamiento con medicamentos es la única o importante manera de estabilizar al niño. para que su bienestar se pueda preservar o abordar mediante intervenciones psicosociales o educativas. Muchos participantes del taller, incluidos los críticos de las prácticas actuales de prescripción para la PA, coincidieron en que hay ocasiones en las que no medicar a un niño conlleva graves riesgos.

Nuestro objetivo aquí no es evaluar la validez de la evidencia de ningún fármaco o enfoque de tratamiento. En su lugar, buscamos simplemente enfatizar que los hechos no son tan completos como las familias y los médicos desearían que estuvieran. Recetar medicamentos es siempre un acto de equilibrio, en el que los médicos y los padres sopesan lo que se sabe sobre la eficacia y los efectos secundarios del medicamento frente a la gravedad de los síntomas a los que se dirigirá el medicamento. En el caso de los medicamentos utilizados para tratar la PA (y trastornos relacionados), el acto de equilibrio puede ser difícil debido a la falta de acuerdo sobre el diagnóstico y la falta de información sobre la seguridad y eficacia de los medicamentos. Los médicos y otros profesionales de la salud mental tienen la obligación ética de ser honestos con los padres sobre estas complejidades. Los responsables de la formulación de políticas, los financiadores y los investigadores tienen la obligación ética de garantizar que la investigación se financie y se lleve a cabo para cubrir estas lagunas de conocimiento.

Tratamiento psicosocial

Hubo acuerdo en nuestro taller, como hay en gran parte de la literatura, en que los medicamentos a menudo serán el tratamiento de primera línea para los niños diagnosticados con PA o que presentan los síntomas específicos que se comentan aquí. Sin embargo, muchos participantes del taller también enfatizaron que los tratamientos psicosociales pueden complementar la farmacoterapia y lamentaron la falta de atención a estos tratamientos. El psicólogo infantil David Miklowitz bromeó: "Estamos llegando al punto en que el tratamiento psicosocial se llama tratamiento no farmacológico".

Los miembros del taller que hablaron sobre tratamientos "no farmacológicos" dedicaron poco tiempo a tratar de distinguir entre diagnósticos estrechamente relacionados. En cambio, describieron diferentes intervenciones psicosociales, resumieron lo que se sabe sobre la efectividad de estas intervenciones para cambiar el comportamiento y ayudar a los niños y las familias a enfrentar estados de ánimo y comportamientos difíciles, y describieron las barreras para una mayor disponibilidad de estos tratamientos.

David Miklowitz, se centró en cuatro tratamientos psicosociales: tratamiento centrado en la familia (FFT), terapia de ritmo social e interpersonal (IPSRT), terapia cognitivo-conductual (CBT) y psicoeducación. Estas terapias se seleccionaron en parte porque han demostrado eficacia en adultos con PA. Explicó que dos o más tratamientos a menudo se usan mejor en combinación porque aquellos que se enfocan en el reconocimiento temprano de signos prodrómicos y la adherencia a la medicación afectan la manía más que la depresión y aquellos que se enfocan en estrategias de afrontamiento interpersonales afectan la depresión más que la manía. Miklowitz también enfatizó que los tratamientos de tres o menos sesiones no funcionan tan bien como los tratamientos de doce o más sesiones.

Un objetivo de las terapias psicosociales es el manejo del estrés, porque el estrés y el trauma son causas contribuyentes y resultados de los episodios maníacos. La psicóloga Mary Fristad enfatizó los factores ambientales desencadenantes de la manía, enfatizando lo que ella denominó causalidad bidireccional. "Si tienes manía", explicó, "entonces creas mucho trauma en tu vida y el trauma precipita [manía]". Está claro que el estrés en la vida temprana puede tener un impacto de por vida en la neuroquímica, la capacidad de respuesta endocrina y el comportamiento, y los estudios en adultos han demostrado que los episodios maníacos tempranos tienen más probabilidades de ser desencadenados por eventos vitales estresantes que los episodios maníacos posteriores [77], todos los cuales indica el valor potencial de trabajar con niños y adolescentes para manejar el estrés y el trauma. El estrés puede incluir cualquier cosa, desde la emoción expresada por miembros de la familia, compañeros y maestros, hasta la hipercriticidad y el abuso sexual. Desafortunadamente, explicó Fristad, particularmente dado el componente genético aparentemente fuerte de la PA, los padres que tienen el trastorno tienen un mayor riesgo de estar menos atentos, menos activos, más sobreprotectores y más tensos, lo que puede crear estrés y trauma para sus hijos. niños.

Miklowitz presentó datos de varios estudios en adultos [78], incluido uno que comparó la eficacia de cada FFT, IRST, CBT y psicoeducación en casi 300 adultos con BP [79]. También analizó cuatro estudios en adolescentes [8, 80-82], un estudio en niños y adolescentes [83] y dos estudios en niños [84]. En cada uno, la población de estudio se asignó a tratamientos psicosociales o una forma de atención comunitaria o colaborativa. En todos los estudios, el grupo de pacientes que recibieron uno o más de los tratamientos psicosociales tenía en promedio más probabilidades de haberse recuperado (según el diseño del estudio en particular) de un episodio agudo de PA, experimentado una mejoría en sus niveles de depresión o manía, recibió una puntuación reducida en una escala de calificación psiquiátrica, o mejoró en las medidas de los síntomas. Estos datos llevaron a Miklowitz a afirmar que, como regla general, uno o más tratamientos psicosociales "deberían acompañar a la farmacoterapia para la PA de inicio temprano". (No tenemos conocimiento de ningún estudio que haya intentado discernir si algunas intervenciones psicosociales son más efectivas en los niños que reciben la etiqueta BP en comparación con los que reciben la etiqueta SMD).

De hecho, Miklowitz enfatizó que los estudios citados anteriormente son solo el comienzo y que se necesita más investigación para comprender mejor cómo, por qué y cuándo funcionan varias terapias. En particular, argumentó que los objetivos de cada tratamiento no siempre son claros. Por ejemplo, ¿qué tratamientos intentan modificar la adherencia al tratamiento, qué relaciones familiares y con los compañeros y cuál la capacidad de reconocer y actuar sobre los síntomas prodrómicos? Una barrera para dicha investigación es, según Julie Zito, la incapacidad del NIMH de priorizar la investigación de la eficacia.

El costo no es solo un problema en el contexto de la investigación. Stephen Crystal y col. han observado que "las alternativas no farmacológicas, que pueden implicar enseñar a los niños a resolver problemas y enseñar a sus padres a recompensar el comportamiento positivo del niño, son costosas y difíciles de difundir [70]". Muchos participantes del taller enfatizaron que este costo puede reducir efectivamente la disponibilidad de tratamientos psicosociales y llevar a los médicos y familias a enfocarse principal o exclusivamente en la medicación. Los tratamientos psicosociales deben ser administrados por profesionales capacitados, durante un período de semanas o meses, y no siempre están completamente cubiertos por el seguro médico. A diferencia de las citas centradas en el manejo de medicamentos, las citas de tratamiento psicosocial pueden durar entre 30 y 50 minutos y pueden requerir la participación activa de varios miembros de la familia. Si bien estos tratamientos pueden mejorar significativamente los síntomas y el funcionamiento de un niño, y si bien a largo plazo pueden proporcionar a los pacientes y a sus familias herramientas y estrategias para manejar y controlar los síntomas sin una supervisión cercana, a corto y mediano plazo son costosos y consume mucho tiempo, requiere energía y compromiso de todos los involucrados.El representante de NAMI, Darcy Gruttadaro, señaló que "[aunque] las familias quieren más que medicamentos, incentivos financieros y nuestro sistema de atención médica estresado favorece la escritura de guiones". Para mejorar la accesibilidad de estas terapias, la reforma de la atención médica debe mejorar la continuidad de la atención y asegurar la paridad entre la salud mental y los servicios médicos. Estas mejoras son especialmente importantes para esta población difícil de tratar, independientemente de las etiquetas de diagnóstico que concluyamos que son las más útiles.

Observaciones finales

Los niños y las familias pueden sufrir terriblemente como resultado de las graves alteraciones en el estado de ánimo y el comportamiento de los niños que se describen aquí. Debido a que los estados de ánimo y los comportamientos se distribuyen continuamente en una población (sin interrupciones claras entre lo suficientemente normal como para dejarlo solo y lo suficientemente atípico como para justificar una intervención), es probable que tanto el sobrediagnóstico como el subdiagnóstico sean problemas, aunque no tratamos estos problemas en este taller. En cambio, nos centramos en las controversias en torno a cómo se ve la PA "real" en los niños.

A mediados de la década de 1990, los investigadores dirigidos por Joseph Biederman y Barbara Geller volvieron a describir el síndrome de manía, clave para cualquier diagnóstico de PA. Como resultado, los niños que exhiben, en el caso de Geller et al., Principalmente un estado de ánimo elevado / expansivo y / o grandioso con ciclos rápidos, o en el caso de Beiderman et al., Un estado de ánimo irritable principalmente crónico, han recibido un diagnóstico de PA . Estas conceptualizaciones del trastorno, en combinación con otros factores sociales y clínicos, han impulsado un aumento significativo en el número de niños diagnosticados y tratados por PA. En la medida en que todos estén de acuerdo en que una fracción de estos niños justifica el diagnóstico de PA, un aumento en las tasas de diagnóstico es algo bueno. El debate gira en torno al tamaño de esa fracción.

Recientemente, Leibenluft y sus colegas han propuesto que muchos niños actualmente diagnosticados con BP pueden ser mejor considerados como exhibidores de un síndrome al que llaman SMD. Además, otros investigadores y médicos han argumentado que un diagnóstico de PA puede cegar a los médicos o enmascarar la presencia de trastornos como TDAH grave, EC, ODD, PTSD, PDD o algunos trastornos del espectro autista. Este año, el comité responsable de redactar la próxima iteración del DSM propuso la adición de un nuevo trastorno infantil que se llamará Trastorno de desregulación del temperamento con disforia, que se basa en la descripción de Leibenluft et al. Del síndrome de SMD.

Basado en nuestra lectura en la literatura y discusión en nuestro taller de 2 días, nosotros (los autores no psiquiatras) fuimos persuadidos de que la etiqueta BP puede ajustarse mal a muchos (la cuantificación es difícil) de los niños que la han recibido durante la última década. . También nos persuadieron de que, cuando los criterios del DSM IV para la PA se aplican estrictamente a los niños, y los psiquiatras revisan el diagnóstico y el plan de tratamiento periódicamente, los resultados pueden salvar vidas y reducir los años de sufrimiento del niño y la familia. Claramente, se necesita más investigación para mejorar nuestra comprensión de la mejor manera de conceptualizar las relaciones entre los diferentes grupos de síntomas que durante los últimos 15 años se han capturado cada vez más con la etiqueta BP. DSM V parece estar abordando este desafío.

Entendemos que puede ser difícil lograr una mayor claridad nosológica y que un diagnóstico inadecuado a veces puede ser más útil para los niños, las familias y los investigadores que ningún diagnóstico. Es una característica profundamente lamentable de nuestros sistemas educativos y de salud mental actuales que algunos diagnósticos del DSM son mejores que otros para lograr que los niños y las familias accedan a la atención y los servicios que necesitan tan desesperadamente.

También es posible que se necesite capacitación adicional por parte del médico. Las listas de verificación de síntomas no pueden sustituir las evaluaciones exhaustivas. Las prácticas de capacitación actuales, así como las políticas de reembolso, pueden dejar a algunos psiquiatras de niños y adolescentes incapaces de brindar la atención "biopsicosocial" que muchos coinciden en que es el estándar de oro. Además de los fondos para la investigación y la capacitación, estos niños y sus familias deben disponer de recursos clínicos y educativos para aliviar el estrés inmediato y trabajar hacia la recuperación a largo plazo, la remisión de los síntomas y la reducción del deterioro. Estos recursos representan una carga financiera significativa que no pueden soportar las familias solas.

Dado el estado evolutivo de la investigación, los médicos que realizan un diagnóstico de PA o tratan a niños con un diagnóstico de PA deben estar al tanto de los debates y seguir la recomendación del parámetro de práctica de la AACAP de revisar el diagnóstico y el plan de tratamiento a intervalos regulares. Aunque apreciamos la preocupación con respecto al "vertimiento de la verdad" (donde un médico comparte una cantidad abrumadora de hechos parciales con un paciente), esa preocupación no debe impedir que los médicos sean honestos con las familias. Aunque inicialmente puede ser angustioso para los pacientes y sus familias escuchar que un diagnóstico no es universalmente aceptado y que las respuestas al tratamiento son debatidas, proporcionar una falsa sensación de certeza socava el respeto por las personas necesario en la relación médico-paciente. Además, puede causar confusión y desilusión en el futuro, si se revisa el diagnóstico o si se modifican las recomendaciones de tratamiento.

Si los médicos han de cumplir con su obligación ética de facilitar un consentimiento verdaderamente informado, deben ser comunicativos con las familias sobre las incertidumbres y complejidades relevantes. Puede que esto no sea fácil, pero es esencial. Nadie debería sorprenderse de que en un campo de investigación tan enormemente complejo, haya incertidumbre y desacuerdo incluso entre los profesionales mejor intencionados e informados.


¿Cómo el estrés causa problemas físicos?

Durante miles de años, hemos desarrollado una forma de responder al estrés que prepara a nuestro cuerpo para la acción física. Esto fue útil cuando la vida era más peligrosa. Si un hombre (o mujer) de las cavernas era atacado por un tigre, era importante que pudieran luchar contra el tigre o huir. Esto a veces se denomina "respuesta de lucha o huida".

¿Como funciona esto?

Nuestra mente reconoce el peligro. Luego, el cerebro envía señales al cuerpo a través de los nervios y las sustancias químicas del torrente sanguíneo, en particular la adrenalina.

Estas señales preparan al cuerpo para la acción. Respiramos más rápido para obtener más oxígeno en nuestro torrente sanguíneo.

Nuestro corazón bombea más rápido y más fuerte para llevar sangre a nuestros músculos. Nuestros músculos se tensan para que estén listos para la acción.

Todavía tenemos mucho estrés

Sin embargo, hoy en día no necesitamos reaccionar físicamente a la mayoría de estas tensiones. Por ejemplo, podemos sentirnos estresados ​​si hacemos un examen, damos una charla a compañeros de trabajo o si tenemos prisa en algún lugar y nuestro autobús llega tarde.

La respuesta al estrés de nuestro cuerpo se pone en marcha y nuestro cuerpo se prepara para la acción física, pero no hay a dónde ir la energía.

Este tipo de respuesta al estrés puede darle:

  • latidos cardíacos rápidos y palpitaciones
  • opresión en el pecho y dificultad para respirar
  • mareos, desmayos y sensación de desvanecimiento
  • sentirse extraño o "espaciado"
  • temblores y temblores
  • indigestión, náuseas, diarrea
  • boca seca
  • opresión en la garganta
  • entumecimiento y hormigueo
  • dolor de cabeza, tensión muscular y rigidez del cuello
  • sudoración y sensación de calor o frío.

Estos síntomas físicos de estrés pueden resultar muy incómodos, especialmente si no sabemos por qué están sucediendo. Pueden hacernos sentir mal.

Esta preocupación puede causar aún más estrés y síntomas corporales, haciéndonos sentir aún peor… y así sucesivamente. Es más probable que esto suceda si el estrés se prolonga durante mucho tiempo, como cuando tenemos preocupaciones económicas o laborales, o problemas de relación.

Dolor crónico

Generalmente sentimos dolor cuando hay daño en el cuerpo. Sin embargo, podemos sentir un dolor crónico o a largo plazo, incluso cuando no parece haber un problema con los nervios.

Por ejemplo, el dolor puede ser causado por una lesión, pero el dolor crónico continúa después de que la lesión ha sanado.

Puede ser muy frustrante sentir dolor cuando no hay ninguna lesión o enfermedad corporal que lo explique. También nos puede preocupar que la gente no crea en cuánto dolor estamos.

Creemos que el dolor crónico ocurre cuando los nervios intactos y las áreas del cerebro que indican dolor parecen funcionar mal. (consulte la sección anterior sobre "hardware y software").

El dolor puede hacernos sentir miserables y deprimidos, especialmente cuando dura mucho tiempo. A su vez, sentirse deprimido reduce nuestro umbral de dolor y empeora el dolor.

Puede producirse un círculo vicioso de dolor y depresión en el que cada uno empeora al otro.


Se aplica al omeprazol: cápsula oral de liberación retardada, paquete oral, polvo oral para suspensión, tableta oral de liberación retardada

Efectos secundarios que requieren atención médica inmediata.

Junto con sus efectos necesarios, el omeprazol puede causar algunos efectos no deseados. Aunque no todos estos efectos secundarios pueden ocurrir, si ocurren, es posible que necesiten atención médica.

Consulte con su médico de inmediato. si se presenta alguno de los siguientes efectos secundarios mientras toma omeprazol:

  • Dolor de espalda, piernas o estómago
  • llagas sangrantes o con costras en los labios
  • ampollas
  • orina con sangre o turbia
  • escalofríos
  • úlceras o llagas continuas en la boca
  • dificultad para orinar, ardor o dolor al orinar
  • fiebre
  • necesidad frecuente de orinar
  • sensación general de malestar o enfermedad
  • picazón, erupción cutánea
  • dolor en las articulaciones
  • pérdida de apetito
  • dolores o calambres musculares
  • dolor
  • ojos enrojecidos o irritados
  • enrojecimiento, sensibilidad, picazón, ardor o descamación de la piel
  • llagas, úlceras o manchas blancas en los labios, la boca o los genitales
  • sangrado o hematomas inusuales
  • cansancio o debilidad inusual
  • Ampollas, descamación o aflojamiento de la piel.
  • somnolencia
  • latidos cardíacos rápidos, acelerados o irregulares
  • cambios de humor o mentales
  • espasmos musculares (tetania) o convulsiones espasmódicas
  • lesiones cutáneas rojas, a menudo con un centro morado
  • ojos rojos e irritados
  • temblor

Busque ayuda de emergencia de inmediato si se presenta alguno de los siguientes síntomas de sobredosis mientras toma omeprazol:

  • Visión borrosa
  • confusión
  • sequedad de la boca
  • rubor
  • aumento de la sudoración

Efectos secundarios que no requieren atención médica inmediata.

Pueden producirse algunos efectos secundarios del omeprazol que normalmente no necesita atención médica. Estos efectos secundarios pueden desaparecer durante el tratamiento a medida que su cuerpo se adapta al medicamento. Además, es posible que su profesional de la salud pueda informarle sobre las formas de prevenir o reducir algunos de estos efectos secundarios.

Consulte con su profesional de la salud si presenta alguno de los siguientes efectos secundarios continúan o son molestos o si tiene alguna pregunta sobre ellos:

  • Dolores corporales o dolor
  • Dolor de pecho
  • tos o heces blandas
  • dificultad para respirar
  • congestión del oído
  • gas
  • perdida de voz
  • dolor muscular
  • estornudos
  • somnolencia inusual

Mecanismos de depresión en la AR: efectos de las citocinas inflamatorias en el cerebro

La fisiopatología de la AR es multifactorial. Los efectos proinflamatorios del TNF-α [49] sobre la función de otras citocinas, incluidas IL-1, IL-6, IL-8 y GM-CSF, son de importancia central en la patogenia de la AR. El ritmo circadiano de las citocinas inflamatorias (IL-6, TNF-α) y los glucocorticoides explica una peor actividad de la enfermedad de la AR temprano en la mañana [50]. La diferenciación de células T y células T auxiliares (Th), la diferenciación de células CD4 +, la formación de células Th1 y la secreción de IFN-γ [51] estimulada por IL-12 son responsables de los brotes de AR relacionados con las células T. IL-23 junto con IL-17A, IL-1 e IL-6 induce inflamación sistémica y local en la AR [52, 49]. La correlación entre la fatiga, la depresión y el mecanismo de las citocinas en las enfermedades autoinmunes se demostró en ensayos transversales [5].

Existen muchas hipótesis sobre cómo las citocinas periféricas, la inflamación local y la hinchazón inducen la inflamación del tejido extraarticular y la inflamación cerebral. Un nivel significativamente más alto de IL-1β, IL-6 y TNF-α en la AR predispone a una aterogénesis extensa [54]. La IL-1 y el IFN-alfa mejoran la liberación de metabolitos del triptófano y el estrés oxidativo, provocando un retraso en la neurogénesis y la fatiga [56]. Inflamación periférica y citocinas IL-1, IL-6 y TNF-α transmiten señales al cerebro a través de neuronas aferentes primarias [57] o de las células endoteliales de los vasos cerebrales donde la IL-1 actúa sobre las células similares a los macrófagos en el SNC, perturbando integridad neuronal donde la barrera hematoencefálica se vuelve menos intacta [11, 25]. La inflamación crónica puede interferir con los neurotransmisores de glutamato y causar un mal funcionamiento de los neurocircuitos en la glía [58]. La neuroinflamación y la activación microglial asociadas con la inflamación sistémica se observaron en la PET en los casos de inflamación sistémica en un pequeño estudio preliminar [59].

Fatiga y citocinas

La IL-6 activa el eje HPA sin una producción compensada de cortisol, lo que provoca fatiga [60]. La etiología de la fatiga en la AR se ha explicado ampliamente por el efecto de las citocinas [61, 62] IL-1β, IL-2, IL-6 y TNF-α sobre la función de la noradrenalina, la dopamina y la serotonina a través de transportadores de monoamina en las neuronas. El efecto de la dopamina y la serotonina en la vía mesolímbica responsable de la anhedonia puede causar "fatiga motivacional", mientras que la acción anormal de la dopamina en la vía nigroestriatal se asocia con "fatiga física", y la acción noradrenérgica-dopaminérgica en la vía mesocortical interfiere con la concentración y el cortocircuito. memoria de término que causa "fatiga cognitiva" [24].

Depresión y citocinas

Los avances en la “inmunopsiquiatría” han permitido comprender mejor la relación entre depresión e inflamación y, durante las últimas 2 o 3 décadas, algunos han considerado la depresión como un trastorno relacionado con la inflamación (fig. 1) [63]. Se encontraron niveles crecientes de IL-1, IL-6, proteína C reactiva y TNF-alfa en la inflamación mediada por células T en pacientes con depresión o ansiedad [64]. La desregulación del eje HPA por IL-6 puede provocar ansiedad y depresión en pacientes con AR [60]. También se ha demostrado que el nivel de IL-17A está muy asociado con la gravedad de la depresión [65]. La PCR es un fuerte indicador de la actividad de la enfermedad en la AR [54], y un nivel elevado de PCR induce la anhedonia al inhibir la función de la corteza ventromedial del cerebro [66]. En los niños con afecciones médicas inflamatorias, el riesgo de depresión en la edad adulta puede ser alto debido a los efectos permanentes como resultado de la exposición temprana al estrés, los niveles altos de PCR y el recuento elevado de leucocitos e IL-6 [67]. Un nivel elevado de IL-6 en el LCR se asocia con una disminución de los metabolitos de la serotonina, lo que contribuye a la depresión, pero no se ha encontrado relación entre la IL-6 y las catecolaminas [68]. Un nivel elevado de IL-6 durante ≥ 6 meses juega un papel importante en la aparición de depresión [66], y se observan más intentos de suicidio en personas con un nivel elevado de IL-6 en el LCR [67]. En la AR, los marcadores inflamatorios que incluyen PCR, VSG y citocinas proinflamatorias TNF-α, IL-1, Il-6 e IFN-α, están elevados, y tales niveles aumentados de inflamación se consideran una "cicatriz biológica" que aumenta la riesgo de depresión [69].

Adaptado de “Impacto de la inflamación en el cerebro y el comportamiento” [63] con las respectivas herramientas de evaluación

Función cognitiva y citocinas

El deterioro cognitivo puede ocurrir en pacientes con AR debido al efecto directo de la inflamación en el cerebro, el impacto sobre los vasos sanguíneos cerebrales de la misma manera que las complicaciones cardiovasculares o los efectos adversos de los glucocorticoides e inmunosupresores [70]. El dolor, la fatiga, la ansiedad y la depresión también son responsables de la disfunción cognitiva. Las citocinas liberadas en la AR causan inflamación sistémica y pueden interferir con el estado de ánimo, la cognición y el sueño [27]. Bartolini y col. informaron en su estudio de cohorte que el 38-70% de los pacientes con AR tienen deterioro cognitivo [71]. Un estudio realizado por Shin et al. utilizó la batería neuropsicológica del American College of Rheumatology modificada para la AR para evaluar las puntuaciones de la función cognitiva en 144 pacientes con AR, y los resultados mostraron un deterioro cognitivo en la función ejecutiva, el aprendizaje visuoespacial y la memoria verbal como & gt 20%, 29% y 18% respectivamente [ 72]. Un estudio transversal evaluó la función cognitiva utilizando la Evaluación Cognitiva de Montreal (MOCA) en 60 pacientes con AR que tomaban MTX o bDMARD, y los resultados mostraron & gt 60% de los pacientes con AR puntuaron MOCA & lt 26 (normal ≥ 26) en comparación con el 49% en el grupo de control [73]. Otro estudio que midió la puntuación del Mini Examen del Estado Mental (MMSE), el nivel de depresión, VAS y DAS28 informó la correlación entre un nivel bajo de MMSE y VAS pero no entre la depresión y la dosis acumulada de esteroides [74].

Terapias de AR: impactos sobre la fatiga, la depresión y la cognición

La AR se trata con fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FAME) sintéticos (cs) convencionales, FAME biológicos (b), FAME sintéticos (ts) dirigidos y glucocorticoides [8]. Un estudio de cohorte de etiqueta abierta encontró que los bDMARD mejoran la depresión en pacientes con AR [75]. Otro estudio prospectivo simple ciego informó que los csDMARD y bDMARDs tienen un efecto similar en la mejora de los síntomas depresivos en pacientes con AR [76].

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE)

Una revisión sistemática de 30 ensayos controlados aleatorios (ECA) mostró que los AINE aliviaron los síntomas de la depresión [diferencia de medias estándar (DME) - 0,55, IC del 95% - 0,75 a - 0,35] en comparación con el grupo de placebo [77]. Se observa una asociación negativa entre el uso prolongado de AINE y la depresión [HR (IC del 95%): 0,20 (0,04-0,87)], pero se observa una correlación estadística no específica en las pruebas repetidas [78]. Celecoxib, el inhibidor selectivo de COX-2, mostró evidencia de mejora de la anhedonia y los síntomas de depresión en un modelo de roedor (PAG & gt 0,05 en comparación con fluoxetina) [79]. Aspirina y norteLa terapia de combinación de -acetilcisteína mejoró los síntomas del trastorno bipolar en el 67% de los pacientes [80].

Glucocorticoides

El receptor de glucocorticoides es importante para mantener la función del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), que es responsable de la aparición de depresión. Un estudio experimental mostró que el acetato de prednisolona 40 mg / kg puede inducir un comportamiento similar a la depresión en los macacos rhesus [81]. La corticosterona exógena puede provocar la inducción de glutamato en las sinapsis, lo que contribuye a los trastornos del estado de ánimo [82, 83]. Se ha encontrado que el deterioro cognitivo está relacionado con el uso actual o prolongado de esteroides (incluso dosis bajas) en pacientes con AR como un efecto secundario vascular [72], pero otro estudio no informó una relación significativa entre el MMSE y el uso crónico de glucocorticoides [74].

CsDMARDs

La CdV relacionada con la salud (CVRS) es significativamente baja en los pacientes con AR en comparación con la población general, el dolor y la fatiga son los principales factores contribuyentes [1].El efecto de los csDMARD sobre la calidad de vida, el estado funcional, la ansiedad y la depresión en pacientes con AR no es inferior al de los bDMARD [76]. Se encontró que los pacientes con AR que tomaban metotrexato o leflunomida tenían un riesgo menor de autolesión en comparación con los que tomaban hidroxicloroquina o biológicos, siendo los pacientes que tomaban leflunomida el grupo de menor riesgo de tener ansiedad o depresión [84]. Un ECA demostró que MTX, LEF y SLZ mejoran la función física, el deterioro mental y la calidad de vida en pacientes con AR midiendo SF-36 y HAQ, siendo la diferencia en la media o mediana de HAQ-DI - 0,22 en el período de 12 y 24 meses [ 85]. Otro ECA demostró el efecto superior del LEF sobre el placebo para mejorar el dolor corporal, el estado funcional, la PGA, la puntuación SF-36 y HAQ-DI. En el ensayo también se encontró un mejor resultado estadísticamente significativo con MTX frente a placebo [86]. La activación de la microglía y el cuerpo calloso se detectaron en un estudio de modelo de roedor juvenil y también mostró un deterioro cognitivo después de 1 semana y 8 semanas de inyección de metotrexato 0,5 mg / kg [87]. Una mejora en HAQ-DI (media 1,46 desde el inicio de 1,63 pag = 0,001) en 3 meses se observa en pacientes con AR tratados con leflunomida [88].

BDMARD

La depresión como comorbilidad en pacientes con AR antes de comenzar con bDMARD puede reducir la respuesta al tratamiento [31]. El BSRBR informó una diferencia DAS28 en el seguimiento de 1 año para los pacientes tratados con bDMARD como - 0,38, - 0,34 y - 0,32 en depresión no, moderada y grave, respectivamente, medida por EQ5D [31]. Los odds-ratios (OR) para una buena respuesta al tratamiento al año de seguimiento entre los pacientes sin depresión y los pacientes con depresión moderada mostraron OR = 0,85 (IC del 95%: 0,69; 1,04), mientras que entre el grupo sin depresión y el grupo con depresión grave mostraron OR = 0,62 (IC del 95%: 0,45; 0,87) [31].

La IL-6 tiene una relación significativa con el trastorno depresivo mayor (TDM) [66], y los inhibidores de IL-6 se consideran eficaces en los casos de depresión mayor refractaria a los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) [67, 66, 68]. El sarilumab, al dirigirse a la IL-6, mejora la depresión en los pacientes con AR [60]. También es evidente que sirukumab dirigido a IL-6 y reduciendo el nivel de PCR mejoró los síntomas depresivos mayores [89]. Un estudio observacional mostró una correlación positiva entre la puntuación FACIT-F y la depresión (escala BDI) (regresión lineal β = 0,714 y β = 0.777) (pag & lt 0,001). El porcentaje de pacientes con AR con fatiga se redujo de 58,8 a 37,6% en 6 meses después de recibir tocilizumab (TCZ), reduciendo la escala FACIT-F en 5,4 ± 11,2 (pag & lt 0,001) desde el valor inicial [90]. También se encuentra una mejora en HAQ-DI y PGA en pacientes con AR en TCZ [91]. Un estudio retrospectivo mostró la remisión de la depresión (HAM-D & lt 7) en pacientes jóvenes con AR tratadas con bDMARD [41]. Se observa una mejora del 50% en los síntomas depresivos a través de la homeostasis de la glucosa y los lípidos después de un tratamiento de 12 meses con infliximab [92].

Se ha demostrado que la terapia con inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNFi) mejora la fatiga y reduce el estrés emocional y la función cognitiva [93]. Una reducción en el nivel de fatiga (FACIT-F y SF-36) se informa mediante la diferencia de medias estandarizada - 0,42 (PAG & lt 0.00001) para TNFi y - 0.46 (PAG & lt 0,00001) para bDMARD no TNFi [47]. Se encontró una mejora pequeña y moderada en FACIT-F con TNFi (adalimumab, golimumab y certolizumab) y con biológicos que no son TNFi, el tamaño del efecto (ES) fue de 0,36 (IC del 95%: 0,21; 0,51) y 0,57 (IC del 95%: 0,39; 0,75) respectivamente en comparación con el grupo placebo [94].

TsDMARDs

También se demostraron reducciones significativas de la fatiga con los inhibidores de JAK tofacitnib y baricitinib en ensayos clínicos de fase 3. La mejora en la puntuación FACIT-F se observó a las 24 semanas para los pacientes que tomaban baricitinib 4 mg, pero no hubo significación estadística con 2 mg de baricitinib según los ensayos controlados aleatorios [47, 95]. Los criterios de respuesta ACR20, ACR50 y ACR70 se cumplieron en pacientes que tomaban baricitinib 4 mg en la semana 12 [95]. En & gt el 68% de los pacientes con AR tratados con tofacitinib en monoterapia, MTX + tofacitinib y adalimumab (ADA) + MTX en un estudio de fase IIIB / IV, una mejora general en la calidad de vida (FACIT-F, SF-36, PGA y HAQ-DI) fue observado [96]. Los tres grupos informaron una mejoría significativa en el dolor de la artritis en la semana 6, los cambios en la media de mínimos cuadrados (LSM) fueron - 22,6 en la monoterapia con tofacitinib, - 22,8 en el grupo tofacitinib + MTX y - 23,0 en el grupo ADA + MTX. La reducción de la puntuación de dolor entre los pacientes en monoterapia con tofacitinib se mantuvo a los 3 meses (pag & lt 0.01), a los 6 meses (cambio LSM - 26.6, pag & lt 0.05) y a los 12 meses (pag & lt 0,05) [96]. Se demostró que tofacitinib es superior al metotrexato para mejorar los PRO en un ECA de fase 3 [97]. Los resultados del SELECT-NEXT RCT mostraron que upadacitinib 15 mg o 30 mg en la AR mejoró todos los PRO, incluidos SF-36, FACIT-F, PGA, puntuación de dolor VAS, EMS y HAQ-DI en una duración de 12 semanas desde el inicio [98 ].


Adaptarse a los tiempos económicos actuales

Realmente se hunde o nada, vuela o cae, come o se lo comen, se adapta o se queda en el polvo en estos días en lo que respecta a la economía, lo que lo hace difícil para muchas personas. Desde una perspectiva histórica, muchas personas tenían trabajos cómodos que les permitían ganarse la vida de forma saludable sin contribuir mucho a la sociedad. Ahora que esos trabajos se están volviendo obsoletos y las empresas se están reduciendo, es cada vez más difícil encontrar trabajo a menos que tenga las habilidades para adaptarse a los rápidos cambios económicos.

Además, con una población en crecimiento y una mayor demanda de habilidades relacionadas con la tecnología, las generaciones mayores están teniendo dificultades para encontrar trabajo. La desafortunada realidad es que si estás desempleado, necesitas encontrar algo para llenar ese vacío emocional. Seguro que se trata de ganar suficiente dinero para mantenerse a sí mismo, pero los otros aspectos que vienen con un trabajo, como la interacción social (incluso si no son interacciones positivas) mantienen el cerebro alerta y estimulado y, a menudo, se subestiman.

La falta de estimulación social durante un período prolongado es francamente insalubre y podría conducir a diversas formas de neurodegeneración. Parece que se aplica el viejo adagio con respecto a la personalidad: & # 8220 si no & # 8217t lo usa, lo pierde. & # 8221 Cuanto menos exprese ciertos rasgos de personalidad, es menos probable que pueda usarlos en el futuro. . De manera similar con sus habilidades relacionadas con el trabajo, cuanto menos las use, más probabilidades tendrá de perderlas, todo lo cual disminuye su valor a los ojos de un empleador.

Si está desempleado, busque un nuevo trabajo lo antes posible no solo por las finanzas, sino por la socialización que lo acompaña. Podrías estar preservando muchos rasgos de personalidad positivos si consigues un trabajo tan pronto como te quedes sin empleo. Cuanto más espere, más difícil será no solo encontrar trabajo, sino también mantener rasgos de personalidad positivos como: amabilidad, escrupulosidad y franqueza.

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Todos están en su propio viaje. Cometer suicidio puede sacarlo de la miseria, pero trasladará el dolor a las personas que lo aman profundamente. Por favor, no le hagas eso a nadie. Hay respuestas por ahí, incluso si han pasado años tratando de encontrarlas.

Yo también estoy desempleado y luchando contra la depresión. Me siento inútil y rechazado. Pero no le cambiaré eso a las personas que me aman. Seguiré esperando una respuesta. Creo que todos estamos en esta tierra por una razón positiva. Quizás he preguntado pero no escuchado. Seguiré buscando.

Aunque este artículo crea conciencia, es esencialmente inútil para aquellos de nosotros que lo vivimos. He estado desempleado durante 5 años y ahora tengo 50 años. Nadie ni siquiera me dará la hora del día. Soy suicida cada maldito día. No QUIERO suicidarme, solo quiero volver a ser un miembro contribuyente de la sociedad.

Tuve una carrera exitosa durante 30 años y # 8230 ¿por qué diablos no ganó? ¿Nadie me contrató? Como nadie me contratará, me vi obligado a pensar en acabar con mi vida todos los días y a pensar que solía ser el más optimista.

Usted no está solo. No es tu culpa. Para aquellos de nosotros tan afectados, NADA tiene NINGÚN sentido. Espero que sigas aguantando. (((GRAN ABRAZO)))

Yo no puedo evitar intervenir también. Perdí mi último trabajo profesional a tiempo completo en 2010, a los 53 años, cuando unos compañeros de trabajo a los que no les agradaba me escribieron una carta de renuncia y fue aceptada por el director, aunque yo no la había firmado. Gané una demanda contra las personas involucradas, pero eso no ayudó en nada a mis circunstancias. Una vez que se encuentra en ese tipo de situación, se convierte en un leproso para los futuros empleadores.

Desde entonces, he enseñado educación para conductores, llené estacionalmente en UPS, trabajé en una biblioteca. Me rechazaron trabajos en Kroger & # 8221s, Giant Eagle, Rite Aid y minoristas similares. Cumpliré 60 este verano. Que soy un culturista, un individuo joven con mucha curiosidad y voluntad de aprender no me ha ayudado ni un gramo.

Siento que me he hundido más en la falta de entusiasmo por cualquier trabajo que solicite, imaginando ya mis esfuerzos como una pérdida de tiempo. Recientemente comencé a trabajar como voluntario en un lugar en el que me encantaría trabajar, aunque no tengo una visión poco realista de que eso suceda realmente: los demás son al menos una década o dos más jóvenes que yo. Me aceptaron en un programa de certificación en lo que solía ser mi campo. Las clases comienzan este verano (2017).

Solicité con una chispa de esperanza de que tal vez haya algunas conexiones útiles allí. Por supuesto, probablemente tendré otro préstamo estudiantil, si no encuentro una beca para mujeres mayores. Lo siguiente es ver si mi medicaid cubre la terapia. Supongo que el solo hecho de poder dejar de vivir con dudas sería un gran logro.

La mayoría de las veces me siento como un tonto por permitirme pensar positivamente e imaginar que un grupo de gente más joven realmente me querría cerca. Sé a qué te refieres con querer contribuir de nuevo. No sé cuál es la respuesta.

Como todos los estudios, es propenso a sesgos. Mi sugerencia es simple esta. Quienquiera que haya realizado esta investigación realmente necesita conseguir un trabajo adecuado y contribuir realmente a la sociedad en lugar de deprimirnos a todos.

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¿Se puede tratar CIPN?

El tratamiento a menudo puede ayudar a aliviar algunos de los síntomas de la NPI. A veces, estos síntomas desaparecen poco tiempo después de finalizado el tratamiento. Pero a veces duran mucho más y necesitan un tratamiento a largo plazo. Es posible que la CIPN grave nunca desaparezca.

El tratamiento se administra principalmente para aliviar el dolor que puede acompañar a la CIPN. Algunos de los medicamentos utilizados incluyen:

  • Esteroides durante un período breve hasta que se establezca un plan de tratamiento a largo plazo
  • Parches o cremas de anestésicos que se puede colocar directamente en el área dolorida (por ejemplo, parches de lidocaína o crema de capsaicina)
  • Medicamentos antidepresivos, a menudo en dosis más pequeñas que las que se utilizan para tratar la depresión
  • Medicamentos anticonvulsivos, que se utilizan para ayudar a muchos tipos de dolores nerviosos
  • Opioides o narcóticos, para cuando el dolor es severo

Los investigadores están buscando qué medicamentos funcionan mejor para aliviar este tipo de dolor. Puede ser necesario más de un intento para descubrir qué funciona mejor para usted.

  • Estimulación nerviosa eléctrica
  • Terapia ocupacional
  • Terapia física
  • Terapia de relajación
  • Imágenes guiadas
  • Distracción
  • Acupuntura
  • Biorretroalimentación

Tratamiento del trastorno depresivo persistente

El trastorno depresivo persistente (anteriormente conocido como distimia) es una depresión de larga duración. Puede parecer que es solo parte de lo que eres, pero no tiene por qué serlo.

Aunque no es tan común como la depresión, el trastorno depresivo persistente (PDD) afecta a muchas personas en todo el mundo. Las estimaciones sugieren que el 1.3% de los adultos en los Estados Unidos experimentan esta condición en algún momento de sus vidas.

El PDD se conocía anteriormente con otros dos nombres: distimia y depresión crónica.

Esta condición a menudo no se trata. Las personas pueden pensar que debido a que han vivido con los síntomas durante tanto tiempo, es solo una parte de quienes son, o no hay forma de arreglar lo que esté "mal" en ellos.

Como sugiere el nombre, el trastorno depresivo persistente es persistente, por lo que el tratamiento no sucederá de la noche a la mañana, pero existen muchos tipos de apoyo y opciones de su lado.

El tratamiento del trastorno depresivo persistente (PDD) es muy parecido al tratamiento de otros tipos de depresión. El mejor tratamiento suele ser una combinación de terapia, medicación y estrategias de autoayuda. Puede obtener más información sobre estos tratamientos a continuación.

La psicoterapia, también conocida como terapia de conversación, tiene como objetivo ayudarlo a controlar sus síntomas, abordar de manera constructiva los problemas en su vida y brindarle apoyo en su tratamiento.

Existen varios tipos de terapia para el TGD.

Terapia de conducta cognitiva

La terapia cognitivo-conductual (TCC) es bien conocida por tratar la depresión, entre otras afecciones de salud mental.

Uno de los objetivos de la CBT es ayudarlo a "reconfigurar" sus pensamientos. Muchas personas con depresión experimentan formas de pensar distorsionadas, que pueden estar aún más arraigadas si tiene una depresión persistente.

Tus pensamientos pueden dirigirse automáticamente a lugares como "Nunca mejoraré" o "Soy un fracaso", lo que puede hacerte sentir peor. Un terapeuta puede ayudarlo a aprender a reconocer estas distorsiones y cambiar su perspectiva.

  • explorar cómo sus emociones, pensamientos y comportamientos afectan su vida y sus acciones
  • problema resuelto
  • aprender habilidades de afrontamiento y técnicas de relajación

CBASP

El sistema de análisis cognitivo-conductual de la psicoterapia (CBASP) es una terapia más nueva desarrollada específicamente para controlar la depresión crónica.

CBASP combina elementos de otras terapias, como CBT, con estrategias psicodinámicas e interpersonales.

El objetivo de esta terapia es:

  • aprender a reconocer las consecuencias de sus comportamientos
  • desarrollar habilidades de resolución de problemas sociales
  • desarrollar habilidades interpersonales y empatía
  • mejorar el funcionamiento y disminuir el aislamiento

Se están realizando investigaciones para esta terapia y es posible que no funcione bien para todos. No es tan conocido como terapias como la TCC, por lo que puede ser más difícil encontrar un profesional de la salud mental que ofrezca este tratamiento.

Terapia interpersonal

La terapia interpersonal (TPI) es una forma de terapia de conversación que se centra en los problemas sociales y de relación que pueden contribuir a la persistencia de los síntomas de la depresión.

Los objetivos de IPT son ayudarlo a comunicarse mejor, abordar los problemas de relación y lidiar con las emociones difíciles de manera más positiva.

Terapia conductual dialéctica radicalmente abierta

La terapia conductual dialéctica radicalmente abierta (RO-DBT) es un tipo más nuevo de terapia que se ha mostrado prometedora para las afecciones de salud mental crónicas o resistentes al tratamiento.

La terapia dialéctica conductual (DBT) está en la base de RO-DBT. Este es un tipo de terapia psicosocial que le ayuda a afrontar emociones difíciles.

RO-DBT se considera para personas que "controlan en exceso" o intentan arreglárselas con el autocontrol. El exceso de control se ha relacionado con el aislamiento social y otros problemas de relación, tendencias perfeccionistas y emociones reprimidas.

Aunque esta terapia puede ayudar a algunas personas con PDD, es nueva y puede tener un acceso limitado.

Los tratamientos de primera línea para el TGD generalmente combinan medicación y terapia.

Los medicamentos para el PDD son los mismos que se usan para tratar otras formas de depresión. Éstos incluyen:

    , como fluoxetina (Prozac) o sertralina (Zoloft)
  • inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina (IRSN), como venlafaxina (Effexor) o duloxetina (Cymbalta)
  • antidepresivos atípicos, como bupropión (Wellbutrin)
  • antidepresivos tricíclicos (ATC), incluida la amitriptilina

La mayoría de los médicos probablemente comenzarán por recetar un ISRS, ya que la mayoría de las personas los toleran bien, pero no es raro que las personas prueben varios medicamentos antes de encontrar uno que les funcione.

No siempre es fácil encontrar el medicamento adecuado que alivie los síntomas sin causar demasiados efectos secundarios. El tratamiento de la depresión crónica también puede implicar cierto mantenimiento, lo que significa ajustar el tratamiento con el tiempo.

Si bien puede ser un ir y venir frustrante de prueba y error, existen tratamientos que voluntad ayudarte.

Hay muchas cosas que puede intentar para aliviar algunos de los síntomas de la depresión, desde grupos de apoyo hasta suplementos, alivio del estrés y hábitos de sueño.

Dado que el PDD es tan duradero, hacer cambios en los hábitos puede ayudarlo a aprender a sobrellevar la situación y vivir mejor a largo plazo.

Apoyo

No es necesario que haga esto solo. El apoyo puede venir de muchas formas.

A menudo, es útil comunicarse con sus seres queridos, profesionales médicos y grupos de apoyo. Estas personas pueden ofrecer diferentes tipos de apoyo. Los profesionales de la salud mental pueden ayudarlo a mantenerse al día con su plan de tratamiento, mientras que sus seres queridos pueden aprender cómo apoyarlo en una crisis o acompañarlo en una caminata semanal.

  • Visite la base de datos de grupos de apoyo de Mental Health America.
  • Únase a un grupo de apoyo en línea a través de Depression and Bipolar Support Alliance.
  • Encuentre un grupo de apoyo o un grupo de apoyo familiar a través de la Alianza Nacional sobre Enfermedades Mentales.

Hacer ejercicio y comer

Todos hemos escuchado que comer bien y hacer ejercicio pueden mejorar la salud en general, pero también pueden ayudar con la depresión.

Con el PDD, tomar la decisión de agregar lentamente alimentos o movimiento más saludables a su día puede ayudarlo a sentirse mejor de muchas maneras.

Cuando se trata de ejercicio, las hormonas para sentirse bien que se liberan pueden mejorar su estado de ánimo. Alguna evidencia también sugiere que puede ayudar a revertir los efectos físicos de la depresión al mejorar la respuesta de su cuerpo al estrés y regular su apetito.

No es necesario que empieces con una membresía en un gimnasio o con un levantamiento de pesas diario. Cualquier movimiento es beneficioso, así que considere una caminata corta o 10 minutos de estiramiento matutino.

En cuanto a la elección de alimentos, es mejor evitar dietas estrictas que pueden ser difíciles de seguir. En su lugar, considere agregar alimentos más saludables lentamente, buscando lo que más le guste y lo que sea accesible para usted. Sus opciones pueden incluir:

Dormir

No es raro dormir muy poco o demasiado cuando se vive con depresión.

Si bien querrá hablar con un profesional de la salud si realmente tiene dificultades, también puede seguir algunos consejos para una buena higiene del sueño:

  • Horario de sueño constante. Acostarse y despertarse a la misma hora, incluso los fines de semana, puede resultar útil. Esto puede ayudarlo a lograr un objetivo de 7 a 9 horas de sueño.
  • Ambiente confortable para dormir. Si es posible, mantenga su dormitorio a oscuras y resérvelo solo para dormir. Si hay distracciones o ruidos externos, un podcast de meditación del sueño o el ruido blanco pueden ayudar. Por la mañana, abrir las cortinas permitirá un poco de luz solar natural.
  • Rutina antes de acostarse. Esto puede verse como lo que quieras.Una idea podría ser cepillarse los dientes, preparar la ropa para el día siguiente y leer un capítulo de un libro. Puede ayudar evitar las pantallas al menos una hora antes de acostarse.

Actividades para aliviar el estrés

Si bien todos se estresan, si vive con depresión crónica, el estrés puede hacer que sea aún más difícil de afrontar de lo habitual.

A continuación, se incluyen algunas actividades para aliviar el estrés:

Suplementos

La evidencia sobre la efectividad de la medicación complementaria para tratar la depresión no es consistente. Sin embargo, es probable que haya oído hablar de al menos algunos y se haya preguntado si podrían ayudar.

Si está interesado en los suplementos, su médico puede darle sugerencias. Pero sepa que algunos suplementos pueden interactuar con sus medicamentos actuales o producir efectos secundarios no deseados.

Hierba de San Juan

Esta planta silvestre Hypericum perforatum, se ha promocionado a menudo para tratar la depresión, aunque la mayoría de las pruebas sobre la hierba de San Juan para la depresión son mixtas.

Sin embargo, la hierba de San Juan puede afectar a muchos medicamentos, como los antidepresivos y las píldoras anticonceptivas. Considere hablar con un profesional de la salud antes de probarlo. También es un estimulante y podría intensificar la ansiedad en algunas personas.

S-adenosil-L-metionina (SAMe)

Esta sustancia química se produce de forma natural en el cuerpo y ayuda a regular el funcionamiento celular. Se han informado niveles anormales en algunas personas con depresión.

Los ensayos pequeños a corto plazo han demostrado algunos beneficios, pero la investigación aún no es concluyente.

Vitamina D

Muchas personas tienen deficiencia de vitamina D. Según una fuente, hasta mil millones de personas carecen de la suficiente. Algunas investigaciones sugieren una asociación entre la deficiencia de vitamina D y la depresión.

Aunque puede obtener vitamina D de la luz solar (que viene con sus propios beneficios para mejorar el estado de ánimo), muchos médicos también apoyan la suplementación.

Ácidos grasos omega-3

Estos ácidos grasos esenciales se encuentran en pescados grasos, semillas y frutos secos, pero también se pueden tomar como suplemento.

Los omega-3 tienen muchos beneficios, que pueden incluir la mejora de los síntomas depresivos. Pero la causa de su depresión y la gravedad pueden marcar la diferencia en cuanto a si los omega-3 le reportarán algún beneficio.

N-acetilcisteína (NAC)

Este es un tipo de aminoácido. Algunas investigaciones han encontrado que es prometedor para mejorar el funcionamiento diario y ayudar con los síntomas depresivos, sin mencionar que parece bastante bien tolerado.

Se pueden recomendar varios otros tratamientos según la gravedad de su depresión o si no ha respondido bien a los tratamientos de primera línea.

  • Terapia de luz. Si tiene dificultades para levantarse de la cama debido a su depresión, o sus síntomas se ven afectados por las estaciones, puede encontrar útil una caja de terapia de luz. Una caja de luz puede compensar la falta de luz solar y puede ayudar con el sueño y los niveles de serotonina.
  • Estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS). La rTMS es un tipo de terapia de estimulación cerebral que es menos invasiva que la mayoría de las demás. La investigación aún está en curso, pero la terapia se ha mostrado prometedora por sus cualidades antidepresivas, al menos para las personas con depresión resistente al tratamiento.
  • Terapia electroconvulsiva (TEC).La TEC es uno de los tipos más eficaces de terapia de estimulación cerebral. Los médicos todavía no lo recomiendan como terapia de primera línea, ya que puede causar pérdida de memoria y requiere que esté bajo anestesia general.

Es posible que conozca el trastorno depresivo persistente con un nombre diferente si fue diagnosticado antes de que saliera la quinta edición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales (DSM-5). PDD es una combinación de dos condiciones: trastorno depresivo mayor crónico y trastorno distímico.

De acuerdo con los criterios del DSM-5, es posible que reciba un diagnóstico de PDD si ha experimentado depresión la mayor parte del tiempo durante al menos 2 años. En niños y personas más jóvenes, debe haber experimentado síntomas durante al menos 1 año.

Junto con el estado de ánimo deprimido, deben ocurrir al menos 2 de los siguientes síntomas:

  • cambios en el apetito, ya sea comer en exceso o perder el apetito
  • quedarse dormido (hipersomnia) o dificultad para dormir (insomnio)
  • cansancio y poca energía
  • baja autoestima
  • dificultad para tomar decisiones y falta de concentración
  • sentirse desesperanzado

Como ocurre con la mayoría de las afecciones de salud mental, el diagnóstico se produce cuando los síntomas interfieren con su vida diaria y su funcionamiento.

Los síntomas también deberán estar presentes de forma continua, sin más de 2 meses sin síntomas en el período de 2 años.

Su médico o un profesional de la salud mental también eliminarán otras posibles causas de sus síntomas, como:

    , un tipo de trastorno bipolar
  • trastorno esquizoafectivo persistente
  • usar ciertas sustancias o medicamentos
  • una condición médica, como hipotiroidismo

Si cree que puede tener PDD, o cualquier depresión, puede comunicarse directamente con un profesional de la salud mental o con su médico de atención primaria si se siente más cómodo.

Cuanta más información tenga para su médico, más fácil será eliminar otras causas, diagnosticar una afección y comenzar con un plan de tratamiento que tendrá cierto éxito.

Puede prepararse mejor para su cita tomando nota de sus síntomas. Por ejemplo, intente anotar sus síntomas, cuánto tiempo han estado presentes y cómo afectan su vida.

La información que puede traer consigo incluye:

  • Una lista de los principales síntomas que ha estado experimentando.
  • La duración y la gravedad de estos síntomas.
  • Dónde los síntomas interfieren con su funcionamiento: ¿Es más difícil trabajar, concentrarse, despertarse o dormir? ¿Está comiendo en exceso o nunca tiene hambre? ¿También tiene ansiedad o estados de ánimo realmente "elevados" junto con depresión?
  • Una lista actualizada de los medicamentos o suplementos que toma.
  • Su historial médico, ya sea las afecciones que tenga o cualquier cosa que pueda darse en su familia.

Lidiar con el trastorno depresivo persistente puede ser un desafío debido a la duración de sus síntomas. Puede sentir que así es la vida para usted, pero no tiene por qué ser así.

Entre tratamientos de primera línea como medicamentos y terapia, junto con tantas herramientas de afrontamiento (grupos de apoyo, técnicas para aliviar el estrés, ejercicios de respiración y más), puede encontrar una combinación que le ayudará a controlar su PDD.


El trastorno de ansiedad social generalmente comienza en la adolescencia, aunque puede comenzar en la niñez. Si bien se desconoce la causa exacta del TAE, se cree que es el resultado de una combinación de factores genéticos y ambientales.

Los desequilibrios en la química cerebral se han relacionado con el TAE. Por ejemplo, un desequilibrio en el neurotransmisor serotonina, una sustancia química del cerebro que regula el estado de ánimo y las emociones, puede influir en el desarrollo del trastorno de ansiedad social.

La hiperactividad de una estructura en el cerebro llamada amígdala también se ha relacionado con la ansiedad social. Las personas con TAE pueden estar predispuestas a una respuesta de miedo exagerada y, a su vez, a un aumento de la ansiedad.

Varios factores ambientales también pueden aumentar su riesgo de desarrollar TAE. Estos incluyen pero no se limitan a:

  • Tener un padre demasiado crítico, controlador o protector
  • Ser acosado o molestado cuando era niño
  • Conflicto familiar o abuso sexual
  • Un temperamento tímido, tímido o retraído cuando era niño